Imunidade Adaptativa e Resposta de Anticorpos na Periodontite

À medida que as lesões periodontais se estabelecem, a imunidade adaptativa assume um papel preponderante. Linfócitos T e linfócitos B acumulam-se no tecido conjuntivo gengival, e as lesões avançadas tornam-se ricas em plasmócitos que produzem anticorpos contra bactérias periodontais. Esta resposta antígeno-específica pode ser protetora, mas o programa de citocinas da resposta das células T e a atividade das células da linhagem B também contribuem para impulsionar a inflamação crônica e a perda óssea que definem a doença progressiva.

Definition

A imunidade adaptativa na periodontite é a resposta antígeno-específica de linfócitos T e linfócitos B – incluindo a resposta humoral de anticorpos a bactérias periodontais – que se desenvolve na lesão periodontal e modula, podendo amplificar, a inflamação crônica e a perda óssea alveolar.

Scope

Este tópico abrange a polarização dos subconjuntos de T-helper, o papel das células B e plasmócitos, a resposta de anticorpos (humoral) a organismos periodontais, e como a resposta adaptativa tanto limita quanto contribui para a destruição tecidual, incluindo ligações à perda óssea mediada por RANKL e à autoimunidade sistêmica. Complementa o tópico de imunidade inata nesta área e é uma visão geral de referência, e não uma orientação clínica.

Core questions

• Como a lesão periodontal muda de um estado dominado por células T para um estado rico em células B e plasmócitos?
• Quais subconjuntos de T-helper moldam resultados protetores versus destrutivos?
• Qual é o papel da resposta de anticorpos a organismos periodontais?
• Como a imunidade adaptativa se conecta à perda óssea mediada por RANKL?
• Como a resposta adaptativa periodontal pode se relacionar com a autoimunidade sistêmica?

Key concepts

• Linfócitos T
• Linfócitos B e plasmócitos
• Polarização de subconjuntos de T-helper
• Células T reguladoras
• Resposta humoral (anticorpos)
• RANKL e osteoimunologia
• Lesão estabelecida versus avançada
• Ligações com autoimunidade

Key theories

Lesão estável versus progressiva (mudança de células T para células B)

Uma lesão inicial, contida e predominantemente de células T é contrastada com uma lesão avançada, predominantemente de células B e plasmócitos, associada à progressão, um arcabouço de longa data para a histopatologia da periodontite.

Polarização de T-helper e acoplamento osteoimune

O equilíbrio entre os subconjuntos de T-helper e as células T reguladoras molda o meio de citocinas e o fornecimento de RANKL, ligando a resposta adaptativa à ativação de osteoclastos e à perda óssea.

Mechanisms

A apresentação de antígenos na gengiva inflamada ativa os linfócitos T, cuja polarização entre subconjuntos auxiliares e reguladores molda o ambiente de citocinas. À medida que a lesão avança, ela é dominada por células B e plasmócitos secretores de anticorpos que produzem respostas humorais a organismos periodontais; este anticorpo pode auxiliar na eliminação, mas a resposta circundante também fornece RANKL e citocinas pró-inflamatórias que promovem a reabsorção óssea mediada por osteoclastos. A resposta adaptativa é, portanto, dupla: fornece defesa antígeno-específica enquanto, na doença crônica, contribui para a destruição inflamatória do periodonto, e tem sido ligada a processos autoimunes sistêmicos, como os discutidos em relação à artrite reumatoide.

Clinical relevance

Os títulos de anticorpos para organismos periodontais e a composição celular das lesões têm sido estudados como marcadores da resposta do hospedeiro e da atividade da doença, e a resposta adaptativa é parte da razão pela qual a periodontite está conectada a certas condições sistêmicas imunomediadas. Esta entrada descreve mecanismos para referência e não é uma base para diagnóstico ou tratamento individual.

Epidemiology

Lesões periodontais avançadas são consistentemente descritas como ricas em plasmócitos, e as respostas de anticorpos séricos a organismos periodontais variam com o estado da doença; trabalhos epidemiológicos e mecanísticos também ligam a periodontite à artrite reumatoide, refletindo vias imunológicas compartilhadas.

History

Estudos histopatológicos no final do século XX descreveram a progressão de lesões iniciais para estabelecidas e a proeminência de plasmócitos em doenças avançadas, enquadrando a periodontite como uma condição substancialmente impulsionada por linfócitos. Trabalhos imunológicos posteriores refinaram o quadro com subconjuntos de T-helper definidos, células T reguladoras e osteoimunologia, e conectaram a resposta adaptativa periodontal à autoimunidade sistêmica.

Debates

A resposta de anticorpos é principalmente protetora ou um marcador da carga da doença?

Anticorpos para organismos periodontais podem apoiar a eliminação, mas títulos elevados frequentemente acompanham doenças mais extensas, então se a resposta humoral é protetora líquida ou simplesmente reflete exposição e gravidade é debatido.

Key figures

• Roy Page
• Hubert Schroeder
• George Hajishengallis
• Jeffrey Ebersole
• Mark Bartold

Seminal works

• page-kornman-1997
• hajishengallis-2014

Frequently asked questions

Qual é a diferença entre a lesão periodontal inicial e a avançada?

A histopatologia clássica descreve uma lesão inicial, mais contida, na qual os linfócitos T predominam, e uma lesão avançada que é rica em células B e plasmócitos produtores de anticorpos e está associada à progressão da doença.

O anticorpo contra bactérias periodontais protege o paciente?

A resposta humoral pode ajudar a controlar os organismos, mas níveis elevados de anticorpos frequentemente acompanham doenças mais graves, então o anticorpo é melhor compreendido como uma defesa e um marcador da resposta do hospedeiro, em vez de simplesmente protetor.