Efeitos do Sistema Nervoso Autônomo

O sistema nervoso autônomo exerce um controle contínuo e amplamente involuntário sobre o coração e os vasos sanguíneos através de duas divisões: o sistema simpático, que geralmente aumenta a frequência cardíaca, a contratilidade e a vasoconstrição, e o sistema parassimpático, que desacelera o coração. Esses efeitos, mediados pela noradrenalina e acetilcolina que atuam nos receptores adrenérgicos e muscarínicos, permitem que a circulação se adapte em segundos às demandas variáveis.

Definition

Os efeitos do sistema nervoso autônomo na circulação são as respostas cardíacas e vasculares produzidas pelo efluxo simpático e parassimpático, atuando através da transmissão noradrenérgica e colinérgica no nó sinoatrial, miocárdio, sistema de condução e músculo liso vascular.

Scope

Este tópico aborda como o efluxo autônomo atua nos alvos cardiovasculares: os efeitos cronotrópicos, inotrópicos, dromotrópicos e vasomotores da atividade simpática e parassimpática, os transmissores e receptores envolvidos, e a origem central desse efluxo. É uma referência de fisiologia e não oferece conselhos de manejo clínico.

Core questions

• Como os efluxos simpático e parassimpático diferem em seus efeitos sobre o coração e os vasos?
• Quais neurotransmissores e receptores medeiam os efeitos cardiovasculares autonômicos?
• Como o efluxo autônomo é gerado e modulado centralmente?
• Como esses efeitos permitem uma rápida adaptação cardiovascular à postura e ao exercício?

Key concepts

• Efluxo simpático (noradrenalina, receptores adrenérgicos)
• Efluxo parassimpático (vagal) (acetilcolina, receptores muscarínicos)
• Cronotropismo, inotropismo, dromotropismo, lusitropismo
• Tônus vasomotor e resistência periférica
• Efeitos adrenérgicos beta-1 e alfa-1
• Atividade tônica e modulação reflexa

Mechanisms

Neurônios autônomos pré-ganglionares e pós-ganglionares projetam-se para o coração e a vasculatura. Fibras simpáticas pós-ganglionares liberam noradrenalina, que atua nos receptores adrenérgicos beta-1 no nó sinoatrial e miocárdio para aumentar a frequência cardíaca e a contratilidade, e nos receptores alfa-1 no músculo liso vascular para causar vasoconstrição (Wehrwein, 2016; Charkoudian, 2014). Fibras parassimpáticas no nervo vago liberam acetilcolina em receptores muscarínicos (M2), desacelerando a descarga sinoatrial e a condução atrioventricular. Ambos os efluxos são gerados e tonicamente ajustados por vias centrais na medula e no hipotálamo que integram aferências reflexas (Dampney, 1994). A atividade simpática cronicamente elevada é reconhecida como uma característica de condições como a hipertensão (Mancia & Grassi, 2014).

Clinical relevance

Os efeitos autonômicos explicam a base fisiológica das respostas da frequência cardíaca e da pressão arterial ao estresse, postura e exercício, e a lógica por trás de várias classes de medicamentos cardiovasculares que visam a transmissão adrenérgica ou colinérgica. Esta entrada descreve mecanismos para referência e não é um guia para diagnóstico ou terapia individual.

Evidence & guidelines

O conteúdo baseia-se em revisões fisiológicas; os limiares clínicos e as recomendações de medicamentos são estabelecidos por diretrizes específicas de doenças fora deste escopo educacional.

History

O conceito de controle autônomo de dupla divisão foi estabelecido no início do século XX, com a identificação química da acetilcolina e noradrenalina como transmissores e, posteriormente, a caracterização dos subtipos de receptores adrenérgicos e muscarínicos, esclarecendo como cada divisão atua nos alvos cardiovasculares.

Debates

O papel da superatividade simpática na hipertensão

O grau em que o efluxo simpático cronicamente elevado causa, em vez de acompanhar, a hipertensão sustentada permanece uma área de investigação ativa.

Key figures

• Roger Dampney
• Nisha Charkoudian
• Giuseppe Mancia

Seminal works

• dampney-1994
• wehrwein-2016

Frequently asked questions

O que o sistema nervoso simpático faz ao coração?

Ele libera noradrenalina que atua principalmente nos receptores beta-1 para aumentar a frequência cardíaca, a força de contração e a velocidade de condução, ao mesmo tempo em que contrai os vasos sanguíneos.

Como o nervo vago afeta a frequência cardíaca?

O nervo vago transporta fibras parassimpáticas que liberam acetilcolina em receptores muscarínicos no nó sinoatrial, diminuindo a frequência cardíaca e a condução atrioventricular.