1型糖尿病

1型糖尿病は、膵臓のインスリン産生ベータ細胞が自己免疫によって破壊され、体内でインスリンを生成できなくなる慢性疾患であり、血糖値を制御するために生涯にわたる外因性インスリンへの依存を必要とします。通常、小児期または若年成人期に発症しますが、どの年齢でも発生する可能性があります。

Definition

1型糖尿病は、膵臓のベータ細胞が免疫介在性に破壊されることによって引き起こされる糖尿病の一種であり、絶対的なインスリン欠乏症と生涯にわたるインスリン補充の必要性をもたらします。

Scope

このトピックでは、1型糖尿病の自己免疫病態、臨床症状、診断的特徴、および糖尿病の分類におけるその位置づけについて扱います。本疾患を、メカニズムと分類を理解するための参照臨床実体として位置づけており、投与量や個別化された管理に関する助言の源ではありません。

Core questions

• 1型糖尿病において、どのような免疫プロセスがベータ細胞を破壊するのでしょうか？
• 絶対的なインスリン欠乏症は臨床的にどのように現れるのでしょうか？
• 1型糖尿病は他の形態の糖尿病とどのように区別されるのでしょうか？
• 血糖コントロールが長期的な合併症リスクに影響を与えるのはなぜでしょうか？

Key concepts

• 自己免疫性ベータ細胞破壊
• 絶対的インスリン欠乏症
• 膵島自己抗体
• 遺伝的感受性（HLA）
• 発症時の糖尿病性ケトアシドーシス
• インスリン依存性

Mechanisms

1型糖尿病は、膵臓の膵島にあるインスリン分泌ベータ細胞に対するT細胞介在性の自己免疫攻撃に起因し、しばしば臨床疾患に先行する循環膵島自己抗体によって特徴づけられます。ベータ細胞の量が減少するにつれて、インスリン分泌が低下し、最終的に体が血糖を調節できなくなり、高血糖を引き起こします。インスリンがなければ、ケトアシドーシスに傾く傾向があります。感受性は、特にHLAハプロタイプなどの遺伝的要因に強く影響され、環境要因が疾患の発症に寄与すると考えられています。インスリンが本質的に欠如しているため、この状態は代謝を維持するためにインスリン補充を必要とします。

Clinical relevance

1型糖尿病は、若年者におけるインスリンを必要とする糖尿病の主要な原因であり、自己免疫性内分泌疾患のモデルでもあります。その長期的な転帰は、血糖コントロールと密接に関連しています。この項目は、参照のためにメカニズム、症状、分類を記述しており、インスリン療法や個別化された治療ガイダンスを提供するものではありません。

Epidemiology

1型糖尿病は、全糖尿病の少数派を占め、症例の約5〜10%程度ですが、小児および青年期では主要な形態であり、発生率は地域によって大きく異なり、多くの集団で増加傾向にあります。発症は小児期と思春期にピークを迎えますが、かなりの割合の症例が成人期に発症します。

Evidence & guidelines

糖尿病コントロールと合併症に関する試験（DCCT）は、集中的な血糖コントロールが1型糖尿病における微小血管合併症の発症と進行を減少させることを確立し、この発見は管理目標を再構築しました。分類と診断基準は、米国糖尿病学会の標準治療ガイドラインで維持されています。

History

1型糖尿病は、そのインスリン必要性と典型的な発症年齢を反映して、歴史的にインスリン依存性糖尿病または若年発症糖尿病と呼ばれていました。自己免疫疾患としての認識と、1993年の画期的な糖尿病コントロールと合併症に関する試験（厳格な血糖コントロールが合併症の減少につながることを示した）は、その現代的な理解における中心的なマイルストーンです。

Seminal works

• atkinson-2014
• dcct-1993

Frequently asked questions

1型糖尿病の原因は何ですか？

膵臓のインスリン産生ベータ細胞を破壊する自己免疫プロセスによって引き起こされ、体内でインスリンを生成できなくなります。

1型糖尿病は2型糖尿病とどう異なりますか？

1型は自己免疫性ベータ細胞破壊と絶対的インスリン欠乏症に起因し、インスリン補充を必要としますが、2型は主にインスリン抵抗性と相対的インスリン不全から生じます。