青年期における1型糖尿病

1型糖尿病は、膵臓のインスリン産生ベータ細胞が免疫介在性の破壊を受け、絶対的なインスリン欠乏に至る慢性自己免疫疾患です。これは小児期および青年期に診断される糖尿病の最も一般的な形態であり、青年期の身体的、行動的、生理学的変化を通じてこれを管理することは、成人とは異なる課題を提示します。

Definition

1型糖尿病は、膵臓のベータ細胞の自己免疫破壊によって引き起こされる糖尿病の一種であり、絶対的なインスリン欠乏と生涯にわたる外因性インスリンへの依存を特徴とします。内分泌系疾患に分類されます。

Scope

この項目では、1型糖尿病の自己免疫メカニズム、典型的な症状、疫学、および青年期特有の側面（思春期との相互作用、心理社会的発達、成人医療への移行を含む）について扱います。1型糖尿病を参考となる臨床的実体として扱い、個別の治療、投薬量、または管理に関する助言は提供しません。

Core questions

• 1型糖尿病におけるベータ細胞破壊を促進する免疫学的および遺伝的要因は何ですか？
• 思春期は青年期のインスリン必要量と血糖コントロールにどのように影響しますか？
• 小児1型糖尿病の発生率と症状は、集団間および時間とともにどのように変化しますか？

Key concepts

• 自己免疫性ベータ細胞破壊
• 絶対的インスリン欠乏
• 膵島自己抗体
• 発症時の糖尿病性ケトアシドーシス
• 思春期インスリン抵抗性
• 血糖コントロールとHbA1c
• 成人医療への移行

Mechanisms

1型糖尿病は、遺伝的感受性を持つ個体において、T細胞を介した膵臓ベータ細胞の自己免疫破壊によって引き起こされます。これはしばしば、検出可能な膵島自己抗体に先行し、内因性インスリン分泌の進行性かつ最終的にはほぼ完全な喪失につながります（Atkinson, 2014）。インスリンがなければ、グルコースは組織に効果的に取り込まれず、高血糖を引き起こし、重症の場合には糖尿病性ケトアシドーシスを招きます。青年期には、思春期の生理的インスリン抵抗性によりインスリン必要量が増加し、血糖コントロールを複雑にする可能性があります。これはこの年齢層の管理を特徴づけるものです（Chiang, 2018）。

Clinical relevance

1型糖尿病は、インスリン補充と継続的なモニタリングを必要とする生涯にわたる疾患であり、青年期は生物学的および心理社会的な変化のため、血糖コントロールが最も困難な時期として認識されています（Chiang, 2018）。この病態を理解することは、糖尿病を持つ若者に対する臨床的証拠とガイドラインの批判的評価を支援します。この項目は教育的な参考資料であり、個別の診断や治療の決定の根拠となるものではありません。

Epidemiology

1型糖尿病は小児および青年における糖尿病の主要な形態であり、その発生率は多くの集団で増加しています。ヨーロッパの登録データによると、1989年から2013年にかけて小児1型糖尿病の全体的な発生率が増加し、周期的な変動が見られます（Patterson, 2018）。また、米国のデータでは、若年層における1型糖尿病の発生率が2型糖尿病とともに増加していることが記録されています（Mayer-Davis, 2017）。発生率は地理、年齢、祖先によって大きく異なります。

History

1型糖尿病の自己免疫学的根拠は、20世紀後半に膵島自己抗体の同定と特定の遺伝子座との関連付けを通じて確立され、この病態は一般的なインスリン欠乏状態から明確な自己免疫疾患へと再定義されました（Atkinson, 2014）。その後の数十年で、構造化された小児糖尿病ケアが導入され、青年期が明確な管理上の課題として認識されるようになりました。

Seminal works

• atkinson-2014
• chiang-2018
• patterson-2018

Frequently asked questions

若年者における1型糖尿病と2型糖尿病の違いは何ですか？

1型糖尿病は、絶対的なインスリン欠乏を引き起こし、診断時からインスリンを必要とする自己免疫疾患であるのに対し、2型糖尿病は主にインスリン抵抗性によって引き起こされ、通常は肥満と関連しています。1型は小児期に最も一般的な形態ですが、2型は青年期において頻度が増加しています。

青年期に血糖コントロールが困難になることが多いのはなぜですか？

思春期は生理的インスリン抵抗性を通じてインスリン必要量を増加させ、青年期の行動的および心理社会的な変化がさらなる課題を加えるため、この年齢層はコントロールが最も困難な時期として認識されています。