腫瘍崩壊症候群と腫瘍学的緊急事態

腫瘍崩壊症候群（TLS）は、腫瘍細胞の急速な崩壊（多くの場合、効果的な治療によって誘発される）により、細胞内物質が循環系に大量に放出され、危険な代謝異常を引き起こす腫瘍学的緊急事態です。これは、迅速な認識を必要とするがんまたはその治療の急性合併症である腫瘍学的緊急事態の典型例です。

Definition

腫瘍崩壊症候群は、悪性細胞の急速な溶解によって引き起こされる代謝性緊急事態であり、高尿酸血症、高カリウム血症、高リン血症、および二次性低カルシウム血症を特徴とし、急性腎障害、不整脈、および痙攣を引き起こす可能性があります。

Scope

このトピックでは、腫瘍崩壊症候群の病態生理、定義される代謝異常、およびリスクの状況について扱い、より広範な腫瘍学的緊急事態のカテゴリーの中で位置づけます。症候群がどのように発生し、分類されるかを説明します。これは参考資料であり、予防、モニタリングスケジュール、または治療指示を提供するものではありません。

Core questions

• 腫瘍崩壊症候群を定義する代謝異常は何ですか？
• なぜ効果的ながん治療が時にそれを誘発するのですか？
• どの腫瘍と患者因子がリスクを高めますか？
• 検査室的TLSは臨床的TLSとどのように区別されますか？

Key concepts

• 急速な腫瘍細胞溶解
• 高尿酸血症
• 高カリウム血症
• 高リン血症
• 二次性低カルシウム血症
• 急性腎障害
• カイロ・ビショップの検査室的TLSと臨床的TLSの分類
• 高い腫瘍量と高い増殖率をリスク因子とする
• 腫瘍学的緊急事態

Mechanisms

増殖性の高い巨大な悪性腫瘍において、多数の腫瘍細胞が急速に死滅すると（多くの場合、細胞傷害性療法直後に）、カリウム、リン酸、および核酸が腎臓が処理できるよりも速く血液中に放出されます。核酸の分解は尿酸を生成し、高尿酸血症を引き起こします。放出されたリン酸は高リン血症を引き起こし、カルシウムと複合体を形成することで二次性低カルシウム血症を引き起こします。また、放出されたカリウムは高カリウム血症を引き起こします。腎尿細管における尿酸とリン酸カルシウムの沈着は、電解質シフトとともに、急性腎障害、不整脈、および痙攣を引き起こす可能性があります。カイロ・ビショップの枠組みでは、代謝異常のみで定義される検査室的TLSと、臓器合併症が発生する臨床的TLSを区別しています。

Clinical relevance

腫瘍崩壊症候群は、抗がん治療自体が生命を脅かす緊急事態を引き起こす可能性があることを示しており、リスクのある状況を認識することは、安全な腫瘍学的および急性期医療の実践の一部です。この項目は、教育的参考資料として症候群とその分類を説明するものであり、予防、モニタリング、または治療のガイドではありません。

Epidemiology

この症候群は、急性白血病や高悪性度リンパ腫など、腫瘍量が多く細胞回転が速い血液悪性腫瘍、特に化学療法に非常に反応性が高い場合に最も関連しています。また、巨大な化学療法感受性固形腫瘍でも、よりまれに発生することがあります。

History

腫瘍崩壊症候群は、化学療法感受性血液がんの治療が強化されるにつれて認識されるようになり、臨床医は効果的な治療後に急性代謝危機を観察しました。カイロとビショップ（2004）の定義は、その分類を検査室的形態と臨床的形態に標準化し、その後のレビューは、腫瘍学的緊急事態の枠組み内でのその病態生理とリスク層別化の理解を固めました。

Key figures

• Mitchell S. Cairo
• Scott C. Howard
• Ching-Hon Pui

Seminal works

• cairo-2004
• howard-2011

Frequently asked questions

なぜがん治療が腫瘍崩壊症候群を引き起こすことがあるのですか？

効果的な治療は、大量の腫瘍細胞を非常に迅速に死滅させ、その細胞内物質（カリウム、リン酸、尿酸前駆体）を、体が処理できるよりも速く血液中に放出し、症候群の代謝異常を引き起こす可能性があります。

検査室的腫瘍崩壊症候群と臨床的腫瘍崩壊症候群の違いは何ですか？

検査室的腫瘍崩壊症候群は、特徴的な血液異常のみで定義されますが、臨床的腫瘍崩壊症候群は、急性腎障害、不整脈、痙攣などの臓器合併症も伴います。