急性呼吸窮迫症候群（ARDS）

急性呼吸窮迫症候群（ARDS）は、肺血管透過性の亢進、非心原性肺水腫、重度の低酸素血症を引き起こす急性びまん性炎症性肺損傷です。肺炎や誤嚥などの直接的な肺損傷、あるいは敗血症や外傷などの間接的な損傷に起因する、集中治療室における急性低酸素性呼吸不全の一般的な形態です。

Definition

ARDSは、ベルリン定義に基づき、既知の臨床的障害から1週間以内に発生し、心不全または体液過剰では完全に説明できない胸部画像上の両側性陰影を伴う急性呼吸不全と定義され、動脈血酸素分圧と吸入酸素分画の比率（PaO2/FiO2比）によって軽度、中等度、重度に分類される低酸素血症を特徴とします。この比率は、最低限の呼気終末陽圧（PEEP）下で測定されます（Ranieri-2012-berlin）。

Scope

この項目では、ARDSの定義と重症度分類、その病態生理、症候群の疫学、および肺保護換気や腹臥位療法を含む支持療法の主要なエビデンスについて扱います。これは呼吸不全と人工呼吸に関する参照および教育的なトピックであり、個別の臨床的指示を提供するものではありません。

Core questions

• ARDSと心原性肺水腫を区別するものは何ですか？
• ARDSの重症度はどのように分類されますか？
• なぜ肺保護換気戦略はARDSの生存率を改善するのですか？
• 重症ARDSにおいて死亡率を減少させた支持的介入は何ですか？

Key concepts

• びまん性肺胞損傷
• 肺胞毛細血管透過性亢進
• 非心原性肺水腫
• ベルリン定義重症度分類
• ベビー肺の概念
• 肺保護換気（低1回換気量換気）
• 腹臥位療法

Mechanisms

ARDSは、肺胞毛細血管障壁の損傷から始まり、びまん性肺胞損傷の滲出期を引き起こします。この段階では、タンパク質に富む浮腫液が肺胞に充満し、サーファクタント機能が失われ、硝子膜が形成され、広範な肺胞虚脱と難治性低酸素血症を伴うシャント生理が生じます。換気されている肺容積が著しく減少するため、残りの機能的な肺は小さな「ベビー肺」として機能し、従来の1回換気量では過伸展を引き起こす可能性があります。この考え方が、低1回換気量による肺保護換気の根拠となっています（Thompson-2017; ARDSnet-2000）。その後、増殖期、時には線維化期が続くことがあります。腹臥位療法は、重症例において肺の換気均一性と換気血流比の改善をもたらします（Guerin-2013）。

Clinical relevance

ARDSは、集中治療室における急性低酸素性呼吸不全および人工呼吸器使用の主要な原因であり、その認識は臨床医が換気に関するエビデンスを評価する方法を形成します。この項目は症候群とエビデンス基盤を記述するものであり、個々の患者の診断または治療のためのプロトコルではありません。

Epidemiology

ARDSは、集中治療室への入院患者および人工呼吸器装着患者のかなりの割合を占め、ベルリン定義の軽度、中等度、重度のカテゴリーにわたって院内死亡率が上昇します。国際調査では、この症候群が病床でしばしば認識不足であることが指摘されています（Ranieri-2012-berlin; Thompson-2017）。

Evidence & guidelines

ランダム化比較試験により、従来のより大きな1回換気量と比較して、より低い1回換気量での換気が死亡率を減少させることが確立され（ARDSnet-2000）、重症ARDSにおける腹臥位療法が死亡率を減少させることも示されました（Guerin-2013）。専門学会のガイドラインは、これらの試験および関連する試験を統合し、ARDSにおける人工呼吸に関する段階的な推奨事項を提示しています（Fan-2017-guideline）。この項目は、個々の設定を特定することなく、そのエビデンスの方向性を要約しています。

History

ARDSは、1967年にAshbaughらが成人における急性呼吸窮迫として初めて記述しました。定義は1994年の米国-欧州コンセンサス会議を経て進化し、2012年のベルリン定義に洗練されました。これにより、発症時期、画像所見、酸素化閾値、呼気終末陽圧の基準が標準化され、古い用語である急性肺損傷に取って代わりました（Ranieri-2012-berlin）。2000年と2013年の画期的な試験は、それぞれ低1回換気量と腹臥位療法を確立することにより、支持療法を大きく変革しました（ARDSnet-2000; Guerin-2013）。

Debates

ARDSはどのように定義され、サブタイプに分類されるべきか？

ベルリン定義は以前の基準を改善しましたが、依然として症候学的、生理学に基づいた定義です。生物学的サブフェノタイプに関する議論は続いており、それらが定義を洗練し、治療を導くべきかどうかが問われています。

Key figures

• Arthur Slutsky
• V. Marco Ranieri
• B. Taylor Thompson
• Claude Guerin
• Luciano Gattinoni

Seminal works

• ardsnet-2000
• ranieri-2012-berlin
• guerin-2013

Frequently asked questions

ARDSは心不全による肺水腫とどう違うのですか？

どちらも両側性肺水腫と低酸素血症を引き起こしますが、ARDSの浮腫は炎症を起こした肺胞毛細血管障壁の透過性亢進に起因し、定義上、心不全や体液過剰では完全に説明されません。一方、心原性浮腫は静水圧の上昇に起因します。

ARDSで低1回換気量が使用されるのはなぜですか？

換気されている肺の容積が大幅に減少しているため、通常の呼吸量では残りの機能的な肺を過伸展させる可能性があります。ランダム化比較試験により、従来のより大きな換気量と比較して、より低い1回換気量での換気が死亡率を減少させることが示されました。