幻肢痛

幻肢痛とは、切断された肢から生じると知覚される痛覚のことである。末梢組織が存在しないにもかかわらず、神経系がどのように痛みを生成しうるかを示す最もよく知られた例の一つであり、切断術が行われる外傷、外科、集中治療の現場において関連性が高い。これは、非疼痛性の幻肢感覚や残存肢（断端）痛とは区別される。

Definition

幻肢痛とは、存在しない（切断された）身体部位に帰属される痛みの経験であり、存在しない肢の非疼痛性幻肢感覚や、残存肢（断端）に局在する痛みとは異なる。

Scope

本項目では、幻肢痛の定義、関連する切断後現象との区別、その発生を説明するために提唱されている末梢および中枢メカニズム、そして皮質再編成仮説について述べる。これは参照記述であり、治療プロトコル、薬剤レジメン、または個別化された臨床的助言を提供するものではない。

Core questions

• もはや存在しない肢からどのように痛みが生じるのか？
• 幻肢痛は幻肢感覚や断端痛とどのように区別されるのか？
• 末梢および中枢メカニズムはどのような役割を果たすのか？
• 皮質再編成仮説とは何か、そしてそのエビデンスの強度はどの程度か？

Key concepts

• 幻肢感覚と幻肢痛
• 残存肢（断端）痛
• 末梢神経腫と異所性発火
• 中枢性感作
• 皮質再編成
• 身体図式

Key theories

不適応な皮質再編成

切断後、失われた肢を表す体性感覚皮質が隣接する表象によって侵襲されることがある。この再編成の程度は幻肢痛の強度と相関しており、不適応な中枢可塑性が痛みに寄与するという仮説につながっている。

Mechanisms

幻肢痛は、神経系の複数のレベルでの変化に起因すると考えられている。末梢では、切断された神経が異所性発火を起こす神経腫を形成する可能性があり、脊髄レベルでは、中枢性感作がシグナル伝達を増幅させることがある。また、脳内では、体性感覚皮質および運動皮質の再編成が痛みに伴って生じる可能性がある。Florらは、不適応な皮質可塑性が持続する幻肢痛の中心的な要因であると提唱しており、Ramachandranのミラー実験のような観察は、視覚フィードバックが幻肢感覚をどのように調節しうるかを示し、中枢の身体表象の役割を支持している。

Clinical relevance

幻肢痛は、外傷、血管疾患、または重篤な疾患のために行われる切断術を含め、切断術の一般的で時に身体機能に影響を及ぼす結果である。そのメカニズムを理解することは、切断後疼痛に関する文献の批判的評価に役立つ。本項目は教育的な参照情報であり、個々の患者の評価や治療の指針ではない。

Epidemiology

幻肢感覚はほとんどの切断患者によって報告されており、疼痛性の幻肢感覚もかなりの割合で報告されている。多くの場合、切断後も長期間にわたって痛みが持続する。リスクは切断前の痛みの存在と強度に関連しているようであるが、推定値は研究や集団によって異なる。

Evidence & guidelines

メカニズム的および臨床的理解は、Nikolajsen and Jensen (2001) や Flor and colleagues (2006) のような総説にまとめられている。特定の介入に関するエビデンスは不均一であり、本参照項目の範囲を超える。

History

切断後の幻肢感覚は、アメリカ南北戦争の医師Silas Weir Mitchellによって鮮やかに記述され、彼が「幻肢」という用語を造語した。20世紀および21世紀の神経科学は、末梢、脊髄、皮質のメカニズムの観点からこの現象を再構築し、Ramachandranのミラー研究やFlorの神経画像研究は、中枢可塑性を前面に押し出した。

Debates

皮質再編成は幻肢痛の原因か、それとも相関関係にあるのか？

不適応な可塑性仮説は皮質再編成と幻肢痛を結びつけているが、後続の研究の一部はこの関係の方向性に疑問を呈しており、再編成が痛みを引き起こすのか、それとも痛みを反映しているのかについては議論が続いている。

Key figures

• Lone Nikolajsen
• Troels S. Jensen
• Herta Flor
• Vilayanur S. Ramachandran

Seminal works

• nikolajsen-2001
• flor-2006
• ramachandran-1996

Frequently asked questions

幻肢痛は断端痛と同じですか？

いいえ。幻肢痛は失われた肢の部分に知覚されるのに対し、断端（残存肢）痛は肢の残っている部分に局在します。両者は共存し得ますが、異なる現象です。

幻肢痛は「気のせい」ですか？

それは、末梢および中枢神経系の変化によって生成される、想像上の症状ではなく、現実の痛みの経験です。神経損傷や皮質再編成を含む複数のメカニズムが寄与していると考えられています。