Omeostasi e Regolazione del Bilancio Energetico

L'omeostasi energetica è l'insieme dei processi fisiologici mediante i quali l'organismo adegua l'introito energetico al dispendio energetico nel lungo termine, mantenendo le proprie riserve energetiche entro un intervallo difeso. Piuttosto che tracciare le calorie consciamente, il cervello riceve segnali ormonali proporzionali alle riserve di grasso corporeo e regola l'appetito e il dispendio per stabilizzare il peso corporeo.

Definition

L'omeostasi energetica è il mantenimento regolato delle riserve energetiche corporee, in cui segnali ormonali proporzionali all'adiposità agiscono sui circuiti del sistema nervoso centrale per regolare l'assunzione di cibo e il dispendio energetico in modo che introito e dispendio siano adeguati nel lungo termine.

Scope

Questo argomento spiega come i segnali di adiposità, quali leptina e insulina, informino il cervello sulle riserve energetiche, come i circuiti ipotalamici li integrino con input di sazietà a breve termine e come questo feedback difenda il peso corporeo. Si tratta di fisiologia di riferimento che copre il sistema regolatorio, non di consigli per la gestione del peso in un singolo individuo.

Core questions

• Come fa il cervello a sapere quanta energia ha immagazzinato il corpo?
• Quali ormoni segnalano la dimensione delle riserve energetiche del corpo?
• Come vengono integrati i segnali di adiposità a lungo termine con i segnali di sazietà a breve termine?
• Perché il corpo tende a difendere un particolare intervallo di peso?

Key concepts

• Omeostasi energetica
• Segnali di adiposità (leptina, insulina)
• Circuiti ipotalamici dell'appetito
• Segnali di sazietà a breve termine
• Difesa a feedback negativo delle riserve energetiche
• Difesa asimmetrica contro la perdita di peso

Key theories

Regolazione lipostatica (feedback di adiposità) del peso corporeo

Le riserve di grasso corporeo vengono rilevate attraverso segnali circolanti la cui concentrazione segue l'adiposità; questi segnali agiscono sul cervello per sopprimere l'introito e supportare il dispendio quando le riserve sono elevate e per aumentare l'introito quando le riserve diminuiscono. L'identificazione della leptina nel 1994 ha fornito una base molecolare per questo circuito di feedback a lungo ipotizzato.

Mechanisms

La leptina, secreta dal tessuto adiposo in proporzione alla massa grassa, e l'insulina, che anch'essa segue l'adiposità, circolano al cervello dove agiscono sui neuroni ipotalamici che promuovono o sopprimono l'alimentazione; livelli decrescenti segnalano riserve deplete e stimolano l'introito riducendo il dispendio (Zhang, 1994; Friedman, 1998). Questi segnali di adiposità a lungo termine sono integrati con input di sazietà a breve termine dall'intestino e con segnali sensoriali e di ricompensa per impostare l'introito di cibo e il dispendio energetico (Schwartz, 2000). Il sistema tende a difendere contro la perdita di peso più fortemente che contro l'aumento di peso, quindi ridotte riserve energetiche innescano aumenti compensatori dell'appetito e diminuzioni del dispendio (Leibel, 1995).

Clinical relevance

Questo quadro regolatorio spiega perché il peso corporeo è biologicamente difeso e perché il cambiamento intenzionale di peso provoca risposte compensatorie, il che è fondamentale per la comprensione dell'obesità e della malnutrizione nelle scienze della salute. Il materiale è contenuto di riferimento descrittivo sulla fisiologia e non è una guida per la diagnosi o il trattamento di alcun individuo.

History

L'idea che il grasso corporeo sia regolato da un segnale circolante fu proposta a metà del XX secolo da esperimenti su animali, ma la molecola rimase sconosciuta fino al clonaggio posizionale del gene obese (leptina) nel 1994 (Zhang, 1994). Lavori successivi hanno mappato come leptina e insulina agiscano sui circuiti ipotalamici e come questi segnali a lungo termine si combinino con input di sazietà a breve termine, ridefinendo il peso corporeo come l'output di un sistema regolatorio centrale piuttosto che un bilancio passivo di calorie (Friedman, 1998; Schwartz, 2000).

Debates

Set point contro settling point

Se il peso corporeo sia difeso attorno a un set point biologico fisso o invece si stabilizzi a un livello determinato congiuntamente dalla biologia e da un ambiente obesogeno è oggetto di dibattito; la distinzione è importante per quanto fortemente si ritenga che il peso resista ai cambiamenti ambientali.

Key figures

• Jeffrey Friedman
• Michael W. Schwartz
• Rudolph Leibel
• Stephen Woods

Seminal works

• zhang-1994
• friedman-1998
• schwartz-2000

Frequently asked questions

Cos'è la leptina e cosa fa?

La leptina è un ormone rilasciato dal tessuto adiposo in proporzione alla quantità di grasso immagazzinato. Segnala al cervello le riserve energetiche del corpo; livelli elevati indicano riserve abbondanti e tendono a ridurre l'appetito, mentre livelli bassi segnalano deplezione e aumentano l'appetito.

Perché il corpo resiste maggiormente alla perdita di peso rispetto all'aumento di peso?

Il sistema regolatorio si è evoluto per proteggere dall'esaurimento energetico, quindi una caduta delle riserve energetiche innesca forti aumenti compensatori dell'appetito e riduzioni del dispendio energetico. Le difese contro l'aumento di peso sono comparativamente più deboli, il che contribuisce alla difficoltà di una perdita di peso sostenuta.