टाइप 2 मधुमेह मेलिटस

टाइप 2 मधुमेह मेलिटस मधुमेह का सबसे सामान्य रूप है, जिसकी विशेषता इंसुलिन प्रतिरोध के साथ-साथ अग्न्याशय की पर्याप्त इंसुलिन स्रावित करने में सापेक्ष, प्रगतिशील विफलता है। यह आमतौर पर अधिक वजन, शारीरिक निष्क्रियता और आनुवंशिक संवेदनशीलता की पृष्ठभूमि में वयस्कता में विकसित होता है, हालांकि यह तेजी से युवा लोगों में भी दिखाई दे रहा है।

Definition

टाइप 2 मधुमेह मेलिटस मधुमेह का एक रूप है जिसकी विशेषता इंसुलिन प्रतिरोध के साथ-साथ इंसुलिन स्राव की सापेक्ष कमी है, जिससे क्रोनिक हाइपरग्लाइसेमिया होता है जो आमतौर पर धीरे-धीरे विकसित होता है।

Scope

यह विषय इंसुलिन प्रतिरोध और बीटा-कोशिका शिथिलता के पैथोफिजियोलॉजी, टाइप 2 मधुमेह की नैदानिक और महामारी विज्ञान संबंधी विशेषताओं, और रोकथाम तथा दीर्घकालिक परिणामों से इसके संबंध को शामिल करता है। इसे तंत्र, वर्गीकरण और साक्ष्य आधार को समझने के लिए एक संदर्भ नैदानिक इकाई के रूप में तैयार किया गया है; यह खुराक या व्यक्तिगत उपचार सलाह प्रदान नहीं करता है।

Core questions

• इंसुलिन प्रतिरोध और बीटा-कोशिका शिथिलता टाइप 2 मधुमेह का कारण बनने के लिए कैसे संयुक्त होते हैं?
• इसके विकास को कौन से जोखिम कारक प्रेरित करते हैं?
• क्या प्रीडायबिटीज से टाइप 2 मधुमेह तक की प्रगति को रोका जा सकता है?
• ग्लाइसेमिक नियंत्रण का दीर्घकालिक जटिलता जोखिम से क्या संबंध है?

Key concepts

• इंसुलिन प्रतिरोध
• सापेक्ष इंसुलिन की कमी
• प्रगतिशील बीटा-कोशिका शिथिलता
• प्रीडायबिटीज और बिगड़ा हुआ ग्लूकोज सहनशीलता
• मोटापा और जीवनशैली जोखिम कारक
• प्रारंभिक ग्लाइसेमिक नियंत्रण का विरासत प्रभाव

Mechanisms

टाइप 2 मधुमेह तब विकसित होता है जब लक्ष्य ऊतक — मांसपेशी, यकृत और वसा — इंसुलिन की क्रिया के प्रति प्रतिरोधी हो जाते हैं, जबकि अग्नाशयी बीटा कोशिकाएं उस प्रतिरोध को दूर करने के लिए पर्याप्त इंसुलिन स्रावित करने में उत्तरोत्तर विफल हो जाती हैं। शुरुआत में, प्रतिपूरक हाइपरइंसुलिनमिया लगभग सामान्य ग्लूकोज को बनाए रख सकता है, लेकिन जैसे-जैसे बीटा-कोशिका कार्यक्षमता घटती है, हाइपरग्लाइसेमिया उभरता है और बिगड़ता है। इंसुलिन प्रतिरोध अत्यधिक वसा, निष्क्रियता और आनुवंशिक प्रवृत्ति से निकटता से जुड़ा हुआ है, और बीटा-कोशिका गिरावट की अथक, प्रगतिशील प्रकृति बताती है कि ग्लूकोज नियंत्रण समय के साथ क्यों खराब होता जाता है। बिगड़ी हुई इंसुलिन क्रिया और अपर्याप्त स्राव का यह संयोजन इसे टाइप 1 मधुमेह की पूर्ण इंसुलिन कमी से यांत्रिक रूप से अलग करता है।

Clinical relevance

टाइप 2 मधुमेह हृदय संबंधी, गुर्दे संबंधी और अन्य पुरानी बीमारियों का एक प्रमुख वैश्विक चालक है और एक प्रमुख सार्वजनिक स्वास्थ्य प्राथमिकता है, जिससे इसके तंत्र और रोकथाम आंतरिक चिकित्सा के लिए केंद्रीय बन जाते हैं। यह प्रविष्टि संदर्भ के लिए पैथोफिजियोलॉजी, वर्गीकरण और साक्ष्य प्रस्तुत करती है; यह उपचार पद्धतियां या व्यक्तिगत सिफारिशें प्रदान नहीं करती है।

Epidemiology

टाइप 2 मधुमेह दुनिया भर में मधुमेह के सभी मामलों का बड़ा बहुमत है, और मोटापे में वृद्धि, बढ़ती उम्र की आबादी और शहरीकरण के साथ इसकी व्यापकता तेजी से बढ़ी है। इसे लंबे समय तक वयस्क-शुरुआत मधुमेह का लेबल दिया गया था, लेकिन बच्चों और किशोरों में बढ़ती दरों ने उस भेद को मिटा दिया है।

Evidence & guidelines

यूके प्रोस्पेक्टिव डायबिटीज स्टडी ने दिखाया कि गहन ग्लूकोज नियंत्रण टाइप 2 मधुमेह में जटिलता के जोखिम को कम करता है, और इसके दस साल के परीक्षण के बाद के अनुवर्ती ने प्रारंभिक नियंत्रण के एक स्थायी विरासत प्रभाव का प्रदर्शन किया। डायबिटीज प्रिवेंशन प्रोग्राम ने स्थापित किया कि जीवनशैली हस्तक्षेप या मेटफॉर्मिन प्रीडायबिटीज से टाइप 2 मधुमेह तक की प्रगति को कम कर सकता है। वर्गीकरण और नैदानिक मानदंड पेशेवर देखभाल मानकों में बनाए रखे जाते हैं।

History

टाइप 2 मधुमेह को ऐतिहासिक रूप से गैर-इंसुलिन-निर्भर या वयस्क-शुरुआत मधुमेह कहा जाता था। लैंडमार्क परीक्षणों — ग्लूकोज नियंत्रण पर यूके प्रोस्पेक्टिव डायबिटीज स्टडी और रोकथाम पर डायबिटीज प्रिवेंशन प्रोग्राम — ने ग्लाइसेमिक प्रबंधन और जीवनशैली को परिणामों से जोड़ने वाले आधुनिक साक्ष्य आधार को परिभाषित किया।

Seminal works

• chatterjee-2017
• ukpds33-1998
• holman-2008
• dpp-2002

Frequently asked questions

टाइप 2 मधुमेह में मुख्य दोष क्या है?

यह लक्ष्य ऊतकों में इंसुलिन प्रतिरोध को अग्न्याशय की प्रगतिशील, सापेक्ष विफलता के साथ जोड़ता है ताकि पर्याप्त इंसुलिन स्रावित करके क्षतिपूर्ति की जा सके, जिससे क्रोनिक हाइपरग्लाइसेमिया उत्पन्न होता है।

क्या टाइप 2 मधुमेह को रोका जा सकता है?

डायबिटीज प्रिवेंशन प्रोग्राम जैसे परीक्षण साक्ष्य दर्शाते हैं कि जीवनशैली हस्तक्षेप या मेटफॉर्मिन जनसंख्या स्तर पर प्रीडायबिटीज से टाइप 2 मधुमेह तक की प्रगति को कम कर सकता है; यह सामान्य साक्ष्य है, व्यक्तिगत चिकित्सा सलाह नहीं।