टाइप III अतिसंवेदनशीलता (प्रतिरक्षा कॉम्प्लेक्स)

टाइप III (प्रतिरक्षा-कॉम्प्लेक्स) अतिसंवेदनशीलता एंटीबॉडी द्वारा घुलनशील एंटीजन को बांधने से उत्पन्न होती है, जिससे परिसंचारी प्रतिरक्षा कॉम्प्लेक्स बनते हैं जो रक्त वाहिकाओं की दीवारों और ऊतकों में जमा हो जाते हैं। जमा हुए कॉम्प्लेक्स पूरक को सक्रिय करते हैं और न्यूट्रोफिल को आकर्षित करते हैं, जिससे जमाव के स्थान पर सूजन और ऊतक क्षति होती है।

Definition

टाइप III अतिसंवेदनशीलता प्रतिरक्षा-कॉम्प्लेक्स-मध्यस्थता वाली चोट है जिसमें एंटीबॉडी घुलनशील एंटीजन को बांधकर कॉम्प्लेक्स बनाते हैं जो रक्त-वाहिका की दीवारों और ऊतकों में जमा हो जाते हैं, जहाँ वे पूरक को सक्रिय करते हैं और न्यूट्रोफिल को आकर्षित करते हैं, जिससे सूजन होती है।

Scope

यह प्रविष्टि बताती है कि घुलनशील एंटीजन-एंटीबॉडी कॉम्प्लेक्स कैसे बनते हैं, वे विशेष स्थानों जैसे छोटी वाहिकाओं, ग्लोमेरुली, जोड़ों और त्वचा में क्यों जमा होते हैं, और पूरक तथा न्यूट्रोफिल परिणामी चोट को कैसे मध्यस्थ करते हैं। यह इम्यूनोपैथोलॉजी के भीतर एक यांत्रिक संदर्भ है, न कि नैदानिक ​​मार्गदर्शन।

Core questions

• घुलनशील प्रतिरक्षा कॉम्प्लेक्स कैसे बनते और प्रसारित होते हैं?
• कॉम्प्लेक्स विशेष स्थानों पर क्यों जमा होते हैं?
• पूरक और न्यूट्रोफिल जमाव को ऊतक क्षति में कैसे बदलते हैं?
• स्थानीय (आर्थस) प्रतिक्रिया प्रणालीगत सीरम सिकनेस से कैसे भिन्न है?

Key concepts

• घुलनशील एंटीजन-एंटीबॉडी (प्रतिरक्षा) कॉम्प्लेक्स
• कॉम्प्लेक्स का आकार और एंटीजन-एंटीबॉडी अनुपात
• पूरक सक्रियण और C3a/C5a
• न्यूट्रोफिल भर्ती और ऊतक क्षति
• आर्थस प्रतिक्रिया (स्थानीय)
• सीरम सिकनेस (प्रणालीगत)
• जमाव के स्थान: ग्लोमेरुली, छोटी वाहिकाएँ, जोड़, त्वचा

Mechanisms

जब एंटीबॉडी घुलनशील एंटीजन से मिलती है, तो परिणामी कॉम्प्लेक्स का आकार और घुलनशीलता एंटीजन-एंटीबॉडी अनुपात पर निर्भर करती है; एंटीजन की अधिकता के पास बनने वाले मध्यवर्ती आकार के कॉम्प्लेक्स खराब तरीके से साफ होते हैं और वाहिका की दीवारों तथा फिल्टर करने वाले ऊतकों में जमा होने की प्रवृत्ति रखते हैं। जमा हुए कॉम्प्लेक्स शास्त्रीय पूरक मार्ग को सक्रिय करते हैं, जिससे एनाफाइलटॉक्सिन उत्पन्न होते हैं जो संवहनी पारगम्यता को बढ़ाते हैं और न्यूट्रोफिल को कीमोअट्रैक्ट करते हैं। ऊतक-बद्ध कॉम्प्लेक्स का फागोसाइटोसिस करने का प्रयास करने वाले न्यूट्रोफिल प्रोटीज और प्रतिक्रियाशील ऑक्सीजन प्रजातियों को छोड़ते हैं, जिससे वाहिका की दीवार और आसपास के ऊतक को चोट पहुँचती है। इसका एक स्थानीयकृत संस्करण आर्थस प्रतिक्रिया है, जबकि विदेशी-प्रोटीन के संपर्क के बाद व्यापक कॉम्प्लेक्स निर्माण से प्रणालीगत सीरम सिकनेस उत्पन्न होती है।

Clinical relevance

टाइप III तंत्र प्रतिरक्षा-कॉम्प्लेक्स ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस, सिस्टमिक ल्यूपस एरिथेमेटोसस, सीरम सिकनेस और कुछ वास्कुलिटाइड में योगदान करते हैं, जो उनकी विशिष्ट संवहनी और ग्लोमेरुलर भागीदारी तथा पूरक खपत की व्याख्या करते हैं। यह प्रविष्टि अभिविन्यास के लिए तंत्र का वर्णन करती है और इन स्थितियों के निदान या उपचार का आधार नहीं है।

Epidemiology

प्रतिरक्षा-कॉम्प्लेक्स रोग विभिन्न प्रकार की स्थितियों में पाया जाता है जिनकी व्यक्तिगत आवृत्तियाँ व्यापक रूप से भिन्न होती हैं; सिस्टमिक ल्यूपस एरिथेमेटोसस, एक प्रोटोटाइपिकल प्रतिरक्षा-कॉम्प्लेक्स विकार, एक मजबूत महिला प्रधानता दिखाता है। विशिष्ट बोझ रोग प्रविष्टियों में शामिल है।

Evidence & guidelines

यांत्रिक विवरण इम्यूनोलॉजी पाठ्यपुस्तकों और रोग समीक्षाओं से प्राप्त होता है; स्थिति-विशिष्ट साक्ष्य और दिशानिर्देश प्रासंगिक नैदानिक ​​प्रविष्टियों में निहित हैं।

History

प्रतिरक्षा-कॉम्प्लेक्स चोट को पहली बार आर्थस के बीसवीं सदी की शुरुआत में बार-बार एंटीजन इंजेक्शन के लिए स्थानीय नेक्रोटाइजिंग प्रतिक्रियाओं के विवरण और एंटीसेरम थेरेपी के बाद सीरम सिकनेस के अध्ययनों से उजागर किया गया था, इन घटनाओं को बाद में गेल और कूम्स योजना में टाइप III के रूप में संहिताबद्ध किया गया था।

Key figures

• Robin Coombs
• Philip Gell
• Nicolas Maurice Arthus

Seminal works

• coombs-gell-1963

Frequently asked questions

क्या निर्धारित करता है कि प्रतिरक्षा कॉम्प्लेक्स कहाँ जमा होते हैं?

कॉम्प्लेक्स का आकार, आवेश और स्थानीय हेमोडायनामिक्स मायने रखते हैं: एंटीजन की थोड़ी अधिकता में बनने वाले मध्यवर्ती आकार के कॉम्प्लेक्स खराब तरीके से साफ होते हैं और प्लाज्मा निस्पंदन और अशांति के स्थानों जैसे ग्लोमेरुली, छोटी वाहिकाओं, जोड़ों और त्वचा में जमा होने की प्रवृत्ति रखते हैं।

सीरम सिकनेस क्या है?

सीरम सिकनेस टाइप III अतिसंवेदनशीलता का प्रणालीगत रूप है, जो शास्त्रीय रूप से एक विदेशी प्रोटीन के संपर्क के बाद होता है, जिसमें परिसंचारी प्रतिरक्षा कॉम्प्लेक्स व्यापक रूप से जमा होते हैं और बुखार, दाने, जोड़ों के लक्षण और कभी-कभी नेफ्राइटिस का कारण बनते हैं।