टाइप II अतिसंवेदनशीलता (साइटोटॉक्सिक)

टाइप II (साइटोटॉक्सिक) अतिसंवेदनशीलता एंटीबॉडी द्वारा मध्यस्थ होती है, आमतौर पर IgG या IgM, जो कोशिका सतहों पर या बाह्य मैट्रिक्स में एंटीजन के खिलाफ निर्देशित होती हैं। बंधी हुई एंटीबॉडी पूरक को सक्रिय करके, फागोसाइट्स और प्राकृतिक किलर कोशिकाओं को भर्ती करके, या लक्ष्य के कार्य को बदलकर ऊतक को चोट पहुँचाती है।

Definition

टाइप II अतिसंवेदनशीलता एंटीबॉडी-मध्यस्थ ऊतक चोट है जिसमें IgG या IgM कोशिका सतहों या बाह्य मैट्रिक्स पर एंटीजन को बांधता है और पूरक सक्रियण, ओप्सोनाइजेशन और फागोसाइटोसिस, एंटीबॉडी-निर्भर सेलुलर साइटोटॉक्सिसिटी, या सेलुलर कार्य के परिवर्तन के माध्यम से क्षति का कारण बनता है।

Scope

यह प्रविष्टि टाइप II अतिसंवेदनशीलता के एंटीबॉडी-मध्यस्थ तंत्रों को कवर करती है: पूरक-निर्भर लयन, ओप्सोनाइजेशन और फागोसाइटोसिस, एंटीबॉडी-निर्भर सेलुलर साइटोटॉक्सिसिटी, और एंटीबॉडी-मध्यस्थ कार्यात्मक परिवर्तन। यह इन्हें इम्यूनोपैथोलॉजी के भीतर एक यांत्रिक संदर्भ के रूप में स्थापित करती है और नैदानिक मार्गदर्शन नहीं है।

Core questions

• कोशिका-सतह एंटीजन के खिलाफ एंटीबॉडी लक्ष्य कोशिका को कैसे नष्ट या परिवर्तित करते हैं?
• पूरक, फागोसाइट्स और प्राकृतिक किलर कोशिकाएं क्या भूमिका निभाती हैं?
• एंटीबॉडी बंधन कोशिका को नष्ट किए बिना सेलुलर कार्य को कैसे बदल सकता है?
• रक्त कोशिकाएं और बेसमेंट झिल्ली सामान्य लक्ष्य क्यों हैं?

Key concepts

• सतह या मैट्रिक्स एंटीजन के खिलाफ IgG और IgM
• पूरक-निर्भर साइटोटॉक्सिसिटी
• ओप्सोनाइजेशन और फागोसाइटोसिस
• एंटीबॉडी-निर्भर सेलुलर साइटोटॉक्सिसिटी (ADCC)
• एंटीबॉडी-मध्यस्थ कार्यात्मक परिवर्तन (उत्तेजक या अवरोधक)
• प्रत्यक्ष और अप्रत्यक्ष एंटीग्लोबुलिन (कूम्स) परीक्षण

Mechanisms

एंटीबॉडी कोशिका सतह पर या बाह्य मैट्रिक्स में प्रदर्शित एंटीजन को बांधते हैं और कई मार्गों से ऊतक को चोट पहुँचाते हैं। पूरक स्थिरीकरण सीधे लक्ष्य को लयन कर सकता है या इसे उन टुकड़ों से ढक सकता है जो फागोसाइटोसिस को बढ़ावा देते हैं; बंधी हुई IgG Fc-रिसेप्टर-युक्त फागोसाइट्स के लिए कोशिका को ओप्सोनाइज करती है; और प्राकृतिक किलर कोशिकाएं Fc रिसेप्टर्स के माध्यम से एंटीबॉडी-लेपित कोशिकाओं को पहचानती हैं ताकि एंटीबॉडी-निर्भर सेलुलर साइटोटॉक्सिसिटी को मध्यस्थ कर सकें। एक कार्यात्मक प्रकार में, एंटीबॉडी कोशिका-सतह रिसेप्टर्स को बांधते हैं और कोशिका को मारे बिना उन्हें उत्तेजित या अवरुद्ध करते हैं, जिससे शरीर विज्ञान बदल जाता है। एंटीग्लोबुलिन (कूम्स) परीक्षण ऐसी कोशिका-बद्ध या परिसंचारी एंटीबॉडी का पता लगाता है।

Clinical relevance

टाइप II तंत्र ऑटोइम्यून हेमोलिटिक एनीमिया, इम्यून थ्रोम्बोसाइटोपेनिया, आधान प्रतिक्रियाएं और नवजात शिशु का हेमोलिटिक रोग, गुडपास्चर रोग (एंटी-बेसमेंट-मेम्ब्रेन एंटीबॉडी), और कार्यात्मक स्थितियों जैसे विकारों को रेखांकित करते हैं जहां एंटीबॉडी रिसेप्टर्स को लक्षित करते हैं। यह प्रविष्टि अभिविन्यास के लिए तंत्रों का वर्णन करती है और इन स्थितियों के लिए नैदानिक या उपचार मार्गदर्शन प्रदान नहीं करती है।

Epidemiology

टाइप II-मध्यस्थ विकारों की आवृत्ति विशिष्ट स्थिति के अनुसार व्यापक रूप से भिन्न होती है, अपेक्षाकृत सामान्य आधान-संबंधी घटनाओं से लेकर दुर्लभ अंग-विशिष्ट एंटीबॉडी रोगों तक; बोझ को व्यक्तिगत रोग प्रविष्टियों में संबोधित किया गया है।

Evidence & guidelines

यांत्रिक वर्गीकरण इम्यूनोलॉजी पाठ्यपुस्तकों पर आधारित है; रोग-विशिष्ट साक्ष्य और आधान या प्रत्यारोपण मार्गदर्शन प्रासंगिक नैदानिक प्रविष्टियों और बाहरी मानकों में निहित हैं।

History

एंटीबॉडी-मध्यस्थ कोशिका विनाश को बीसवीं सदी के शुरुआती-मध्य में आधान असंगति और नवजात शिशु के हेमोलिटिक रोग के माध्यम से प्रदर्शित किया गया था, और 1945 में एंटीग्लोबुलिन (कूम्स) परीक्षण के विकास ने कोशिका-बद्ध एंटीबॉडी का पता लगाने का एक व्यावहारिक साधन प्रदान किया, जिससे बाद की गेल और कूम्स योजना में इस श्रेणी को स्थापित किया गया।

Key figures

• Robin Coombs
• Philip Gell

Seminal works

• coombs-gell-1963

Frequently asked questions

टाइप II अतिसंवेदनशीलता टाइप III से कैसे भिन्न है?

टाइप II में, एंटीबॉडी एंटीजन को बांधता है जो कोशिका सतह पर या ऊतक में स्थिर होता है; टाइप III में, एंटीबॉडी परिसंचरण में घुलनशील एंटीजन को बांधता है ताकि प्रतिरक्षा परिसरों का निर्माण हो सके जो तब ऊतकों में जमा हो जाते हैं। प्रभावकारी तंत्र अतिव्यापी होते हैं, लेकिन एंटीजन का स्थान भिन्न होता है।

क्या एंटीबॉडी कोशिकाओं को नष्ट किए बिना बीमारी का कारण बन सकते हैं?

हाँ। टाइप II अतिसंवेदनशीलता के कार्यात्मक रूप में, एंटीबॉडी कोशिका-सतह रिसेप्टर्स को बांधते हैं और उन्हें या तो अत्यधिक उत्तेजित करते हैं या अवरुद्ध करते हैं, जिससे कोशिका को लयन किए बिना सेलुलर कार्य बदल जाता है।