कोगुलोपैथी और आधान रणनीतियाँ

गंभीर चोट रक्त के थक्के जमने की क्षमता को उस समय बाधित कर सकती है जब थक्के जमने की सबसे अधिक आवश्यकता होती है। आघात-प्रेरित कोगुलोपैथी कई गंभीर रूप से घायल रोगियों में प्रारंभिक अवस्था में मौजूद हेमोस्टेसिस का एक विकार है, और यह मृत्यु की भविष्यवाणी करता है तथा उनके पुनर्जीवन के तरीके को भी प्रभावित करता है। यह विषय बताता है कि आघात के बाद कोगुलोपैथी क्यों विकसित होती है और आधान रणनीतियाँ कैसे विकसित हुईं ताकि रक्तस्राव को केवल आयतन की समस्या के बजाय थक्के जमने की समस्या के रूप में उपचारित किया जा सके।

Definition

आघात-प्रेरित कोगुलोपैथी थक्के के निर्माण और स्थिरता का एक दोष है जो बड़ी चोट के तुरंत बाद उत्पन्न होता है; इसके लिए आधान रणनीतियाँ - हेमोस्टेटिक या क्षति-नियंत्रण पुनर्जीवन - संतुलित अनुपात में रक्त घटकों को देकर और क्रिस्टलॉइड को सीमित करके थक्के जमने की प्रक्रिया को बहाल करने का लक्ष्य रखती हैं।

Scope

यह प्रविष्टि आघात-प्रेरित कोगुलोपैथी की पहचान, क्षति-नियंत्रण और हेमोस्टेटिक पुनर्जीवन के सिद्धांतों, संतुलित रक्त-घटक अनुपातों और एंटीफाइब्रिनोलिटिक थेरेपी की भूमिका को शामिल करती है। यह इन्हें प्रमुख रक्तस्राव में आधान अभ्यास कैसे विकसित हुआ, इसके एक संदर्भ खाते के रूप में मानती है, न कि किसी व्यक्तिगत रोगी के लिए आधान आदेशों के रूप में।

Core questions

• गंभीर रूप से घायल रोगियों में कोगुलोपैथी प्रारंभिक अवस्था में क्यों विकसित होती है?
• संतुलित-अनुपात आधान पुराने आयतन-आधारित पुनर्जीवन से कैसे भिन्न है?
• आघातजन्य रक्तस्राव में एंटीफाइब्रिनोलिटिक थेरेपी की क्या भूमिका है?
• क्षति-नियंत्रण पुनर्जीवन में कोगुलोपैथी को ठीक करना कैसे फिट बैठता है?

Key concepts

• आघात-प्रेरित कोगुलोपैथी
• हेमोस्टेटिक पुनर्जीवन
• क्षति-नियंत्रण पुनर्जीवन
• संतुलित रक्त-घटक अनुपात
• बड़े पैमाने पर आधान प्रोटोकॉल
• हाइपरफाइब्रिनोलिसिस
• एंटीफाइब्रिनोलिटिक थेरेपी
• घातक त्रय (कोगुलोपैथी, एसिडोसिस, हाइपोथर्मिया)

Mechanisms

आघात-प्रेरित कोगुलोपैथी ऊतक क्षति और सदमे से संबंधित हाइपोपरफ्यूजन द्वारा संचालित होती है, जो एंडोथेलियम और प्रोटीन सी मार्ग को सक्रिय करती है, थक्के जमने वाले कारकों का उपभोग और विनियमन करती है, और थक्कों के टूटने (हाइपरफाइब्रिनोलिसिस) को बढ़ावा देती है। बड़ी मात्रा में क्रिस्टलॉइड से पतला होना, साथ ही एसिडोसिस और हाइपोथर्मिया - तथाकथित घातक त्रय - जमावट एंजाइमों को और बाधित करता है। चूंकि यह कोगुलोपैथी प्रारंभिक अवस्था में मौजूद होती है और मृत्यु दर की भविष्यवाणी करती है (मैकलियोड एट अल., 2003), आधुनिक पुनर्जीवन रक्तस्राव का हेमोस्टेटिक रूप से उपचार करता है: लाल रक्त कोशिकाओं, प्लाज्मा और प्लेटलेट्स के पूरे रक्त-जैसे अनुपात को प्रतिस्थापित करना, क्रिस्टलॉइड को सीमित करना, और अत्यधिक थक्के के टूटने का मुकाबला करने के लिए एंटीफाइब्रिनोलिटिक थेरेपी देना।

Clinical relevance

रक्तस्राव चोट के बाद प्रारंभिक, रोके जा सकने वाली मृत्यु का एक प्रमुख कारण है, और संतुलित, हेमोस्टेटिक पुनर्जीवन की ओर बदलाव आघात देखभाल में सबसे महत्वपूर्ण परिवर्तनों में से एक है। यह प्रविष्टि उस बदलाव के पीछे के तर्क को समझाती है और शैक्षिक है; यह किसी भी व्यक्तिगत रोगी के लिए आधान अनुपात, उत्पादों या खुराक को निर्दिष्ट नहीं करती है।

Epidemiology

अनियंत्रित रक्तस्राव प्रमुख आघात के बाद संभावित रूप से जीवित रहने योग्य मौतों का एक बड़ा हिस्सा है, जिसमें युद्धक्षेत्र विश्लेषण से पता चलता है कि अधिकांश रोकी जा सकने वाली मौतें रक्तस्राव से होती हैं (ईस्टब्रिज एट अल., 2012)। गंभीर रूप से घायल रोगियों के एक महत्वपूर्ण अल्पसंख्यक में आगमन पर कोगुलोपैथी मौजूद होती है और मृत्यु दर में उल्लेखनीय वृद्धि करती है (मैकलियोड एट अल., 2003)।

Evidence & guidelines

मैकलियोड एट अल. (2003) ने स्थापित किया कि कोगुलोपैथी प्रारंभिक अवस्था में मौजूद होती है और स्वतंत्र रूप से मृत्यु की भविष्यवाणी करती है, इसे एक देर से उप-उत्पाद के बजाय पुनर्जीवन के लक्ष्य के रूप में फिर से परिभाषित किया गया। PROPPR परीक्षण (होलकोम्ब एट अल., 2015) ने 1:1:1 की तुलना 1:1:2 घटक अनुपातों से की और संतुलित आधान का समर्थन किया, जबकि CRASH-2 परीक्षण (2010) ने दिखाया कि प्रारंभिक ट्रेनेक्सामिक एसिड आघात में रक्तस्राव से होने वाली मृत्यु को कम करता है। यूरोपीय आघात रक्तस्राव दिशानिर्देश (स्पैन एट अल., 2019) इन निष्कर्षों को प्रमुख रक्तस्राव और कोगुलोपैथी के प्रबंधन के लिए एक आम सहमति ढांचे में एकीकृत करता है।

History

2000 के दशक तक, रक्तस्राव वाले आघात रोगी का पुनर्जीवन क्रिस्टलॉइड और लाल रक्त कोशिकाओं पर बहुत अधिक निर्भर करता था, जिसमें थक्के जमने वाले कारकों को देर से प्रतिस्थापित किया जाता था। प्रारंभिक आघात-प्रेरित कोगुलोपैथी की पहचान, इराक और अफगानिस्तान में सैन्य अनुभव द्वारा पुष्ट, क्षति-नियंत्रण पुनर्जीवन की ओर एक बदलाव को प्रेरित किया: संतुलित घटक आधान, प्रतिबंधित क्रिस्टलॉइड, और प्रारंभिक एंटीफाइब्रिनोलिटिक थेरेपी, जिसे PROPPR और CRASH-2 परीक्षणों और लगातार यूरोपीय दिशानिर्देशों द्वारा समेकित किया गया।

Debates

बड़े पैमाने पर आधान में रक्त घटकों का इष्टतम अनुपात क्या है?

PROPPR परीक्षण ने अपने प्राथमिक समापन बिंदुओं पर 1:1:1 और 1:1:2 अनुपातों के बीच मृत्यु दर में कोई महत्वपूर्ण अंतर नहीं दिखाया, लेकिन हेमोस्टेसिस और रक्तस्राव से प्रारंभिक मृत्यु जैसे माध्यमिक परिणामों पर संतुलित 1:1:1 दृष्टिकोण का समर्थन किया, जिससे सटीक इष्टतम अनुपात और उसके वैयक्तिकरण पर चर्चा जारी है।

Key figures

• John Holcomb
• Karim Brohi

Seminal works

• macleod-2003
• holcomb-2015
• crash2-2010
• spahn-2019

Frequently asked questions

आघात-प्रेरित कोगुलोपैथी क्या है?

यह रक्त के थक्के जमने की क्षमता का एक प्रारंभिक दोष है जो कई गंभीर रूप से घायल रोगियों में विकसित होता है, जो ऊतक क्षति, सदमे, और बड़े रक्तस्राव के साथ होने वाले तनुकरण, एसिडोसिस और शीतलन से प्रेरित होता है। आगमन पर इसकी उपस्थिति मृत्यु के उच्च जोखिम की भविष्यवाणी करती है।

आघात आधान संतुलित घटक अनुपातों की ओर क्यों बढ़ा?

पुराने पुनर्जीवन में बड़ी मात्रा में क्रिस्टलॉइड और लाल रक्त कोशिकाओं का उपयोग किया जाता था, जिससे थक्के जमने वाले कारक पतले हो जाते थे और रक्तस्राव बिगड़ जाता था। यह पहचानते हुए कि रक्तस्राव भी एक थक्के जमने की समस्या है, आधुनिक अभ्यास हेमोस्टेसिस को बहाल करने के लिए लाल रक्त कोशिकाओं, प्लाज्मा और प्लेटलेट्स को अधिक संतुलित, पूरे रक्त-जैसे अनुपात में देता है, एक दृष्टिकोण जिसे PROPPR जैसे परीक्षणों द्वारा समर्थित किया गया है।