तीव्र अस्वीकृति

तीव्र अस्वीकृति प्रत्यारोपित अंग पर एक प्रतिरक्षा हमला है जो दिनों से महीनों में विकसित होता है, जो शास्त्रीय रूप से प्राप्तकर्ता टी कोशिकाओं द्वारा संचालित होता है जो दाता एंटीजन को पहचानते हैं और ग्राफ्ट में घुसपैठ करते हैं। यह सेलुलर एलोग्राफ्ट चोट का प्रोटोटाइपिकल रूप है और, जब पता चलता है, तो यह अस्वीकृति का प्रकार है जो उलटने के लिए सबसे अधिक अनुकूल है।

Definition

तीव्र अस्वीकृति प्रत्यारोपण के अपेक्षाकृत तुरंत बाद होने वाली ग्राफ्ट चोट है, जो मुख्य रूप से ग्राफ्ट में घुसपैठ करने वाली टी कोशिकाओं (गुर्दे में ट्यूबलिटिस और इंटरस्टिशियल सूजन) द्वारा मध्यस्थ होती है, और हिस्टोलॉजिकल और नैदानिक रूप से दाता एलोएंटीजन के प्रति एक भड़काऊ प्रतिक्रिया की विशेषता होती है जिसे अक्सर तीव्र इम्यूनोसप्रेशन के साथ उलटा जा सकता है।

Scope

यह प्रविष्टि तीव्र टी-सेल-मध्यस्थता (सेलुलर) अस्वीकृति को एक नैदानिक और पैथोलॉजिकल इकाई के रूप में कवर करती है: इसे एलोग्राफ्ट बायोप्सी पर कैसे पहचाना जाता है, इसे बैनफ जैसे वर्गीकरण प्रणालियों में कैसे वर्गीकृत किया जाता है, और यह तीव्र एंटीबॉडी-मध्यस्थता अस्वीकृति से कैसे संबंधित है। यह इकाई और उसके साक्ष्य आधार का एक संदर्भ विवरण है, न कि उपचार प्रोटोकॉल।

Core questions

• कौन सी हिस्टोलॉजिकल विशेषताएं तीव्र टी-सेल-मध्यस्थता अस्वीकृति को परिभाषित करती हैं?
• तीव्र अस्वीकृति को तीव्र एंटीबॉडी-मध्यस्थता अस्वीकृति और प्रारंभिक ग्राफ्ट डिसफंक्शन के गैर-प्रतिरक्षा कारणों से कैसे अलग किया जाता है?
• गंभीरता को कैसे वर्गीकृत किया जाता है, और पूर्वानुमान के लिए वर्गीकरण क्यों मायने रखता है?

Key concepts

• टी-सेल-मध्यस्थता (सेलुलर) अस्वीकृति
• ट्यूबलिटिस और इंटरस्टिशियल सूजन
• तीव्र अस्वीकृति का बैनफ वर्गीकरण
• सबक्लिनिकल अस्वीकृति
• एलोग्राफ्ट बायोप्सी
• बढ़े हुए इम्यूनोसप्रेशन के साथ प्रतिवर्तीता

Mechanisms

तीव्र सेलुलर अस्वीकृति प्राप्तकर्ता टी कोशिकाओं द्वारा संचालित होती है जो दाता हिस्टोकम्पैटिबिलिटी एंटीजन को पहचानती हैं और सक्रिय हो जाती हैं, फैलती हैं, और ग्राफ्ट में प्रवेश करती हैं। CD8 साइटोटॉक्सिक टी कोशिकाएं और CD4 सहायक टी कोशिकाएं, साथ में मैक्रोफेज के साथ, इंटरस्टिटियम और ट्यूबलर या पैरेन्काइमल एपिथेलियम में घुसपैठ करती हैं, जिससे ट्यूबलिटिस और इंटरस्टिशियल सूजन उत्पन्न होती है जो गुर्दे में घाव को परिभाषित करती है। सक्रियण एंटीजन पहचान के साथ-साथ सह-उत्तेजना और साइटोकाइन सिग्नलिंग पर निर्भर करता है, यही कारण है कि इन मार्गों को इम्यूनोसप्रेशन द्वारा लक्षित किया जाता है। एक समानांतर तीव्र प्रक्रिया एंटीबॉडी-मध्यस्थता हो सकती है, जिसमें दाता-विशिष्ट एंटीबॉडी ग्राफ्ट माइक्रोवास्कुलेचर को चोट पहुंचाते हैं।

Clinical relevance

तीव्र अस्वीकृति को ग्राफ्ट डिसफंक्शन के माध्यम से पहचाना जाता है और मानकीकृत मानदंडों के खिलाफ वर्गीकृत बायोप्सी द्वारा पुष्टि की जाती है; इसे पहचानना प्रत्यारोपण पैथोलॉजी की व्याख्या और इम्यूनोसप्रेशन अध्ययनों के डिजाइन को रेखांकित करता है। प्रोटोकॉल बायोप्सी पर स्पष्ट डिसफंक्शन के बिना पाई गई सबक्लिनिकल अस्वीकृति दर्शाती है कि प्रतिरक्षा चोट कार्यात्मक परिवर्तन से पहले हो सकती है। यह प्रविष्टि इकाई और उसके साक्ष्य का वर्णन करती है और व्यक्तिगत प्रबंधन मार्गदर्शन प्रदान नहीं करती है।

Epidemiology

गुर्दा प्रत्यारोपण के बाद पहले वर्ष में तीव्र अस्वीकृति की घटना आधुनिक इम्यूनोसप्रेशन के साथ काफी कम हो गई है, हालांकि एपिसोड अभी भी होते हैं और बाद में ग्राफ्ट चोट के लिए एक जोखिम कारक बने रहते हैं, खासकर जब दाता-विशिष्ट एंटीबॉडी से जुड़े होते हैं।

History

तीव्र सेलुलर अस्वीकृति अस्वीकृति का पहला और सबसे अच्छी तरह से वर्णित रूप था, जो प्रारंभिक प्रत्यारोपण के लिए केंद्रीय था। बैनफ वर्गीकरण के विकास ने क्षेत्र को बायोप्सी पर तीव्र घावों के वर्गीकरण के लिए एक प्रतिलिपि प्रस्तुत करने योग्य शब्दावली दी, और लगातार संशोधनों ने टी-सेल-मध्यस्थता और एंटीबॉडी-मध्यस्थता तीव्र चोट के अलगाव को परिष्कृत किया।

Debates

सबक्लिनिकल और बॉर्डरलाइन अस्वीकृति का क्या महत्व है?

ग्राफ्ट डिसफंक्शन के बिना प्रोटोकॉल बायोप्सी पर पाई गई सूजन, और बॉर्डरलाइन परिवर्तन जो नैदानिक ​​सीमाओं से कम पड़ते हैं, अनिश्चित पूर्वानुमानिक वजन के होते हैं, और वर्गीकरण साहित्य के भीतर उनका कितनी आक्रामक तरीके से इलाज किया जाए, इस पर बहस होती है।

Key figures

• Brian Nankivell
• Philip Halloran
• Kim Solez
• Mark Haas

Seminal works

• nankivell-2010
• solez-2008
• haas-2018

Frequently asked questions

क्या तीव्र अस्वीकृति प्रतिवर्ती है?

तीव्र टी-सेल-मध्यस्थता अस्वीकृति अक्सर प्रतिवर्ती होती है क्योंकि इसका जल्दी पता चल जाता है और यह तीव्र इम्यूनोसप्रेशन का जवाब देती है, पुरानी अस्वीकृति के विपरीत, जो स्थापित संरचनात्मक क्षति को दर्शाती है।

तीव्र अस्वीकृति का निदान कैसे किया जाता है?

ग्राफ्ट फ़ंक्शन में गिरावट से इसका संदेह होता है और एलोग्राफ्ट बायोप्सी द्वारा इसकी पुष्टि की जाती है, जिसे बैनफ वर्गीकरण जैसे मानकीकृत हिस्टोलॉजिकल मानदंडों के खिलाफ वर्गीकृत किया जाता है।