क्रोनिक रिजेक्शन (दीर्घकालिक अस्वीकृति)
क्रोनिक रिजेक्शन एक धीमी, प्रगतिशील प्रतिरक्षा-मध्यस्थ चोट है जो प्रत्यारोपण के महीनों से वर्षों बाद विकसित होती है, जिससे फाइब्रोसिस और संवहनी रीमॉडलिंग होती है जो धीरे-धीरे ग्राफ्ट के कार्य को नष्ट कर देती है। तीव्र अस्वीकृति के विपरीत, यह संचित, अक्सर अपरिवर्तनीय संरचनात्मक क्षति को दर्शाता है और देर से एलोग्राफ्ट हानि का एक प्रमुख कारण है।
Definition
क्रोनिक रिजेक्शन निरंतर एलोइम्यून चोट के कारण एलोग्राफ्ट कार्य का क्रमिक बिगड़ना है, जो हिस्टोलॉजिकल रूप से इंटरस्टिशियल फाइब्रोसिस, ट्यूबलर एट्रोफी और प्रत्यारोपण वैस्कुलोपैथी के रूप में प्रकट होता है या, एंटीबॉडी-मध्यस्थ रूपों में, क्रोनिक माइक्रोवैस्कुलर परिवर्तन, और नैदानिक रूप से ग्राफ्ट प्रदर्शन में धीमी, अक्सर अपरिवर्तनीय गिरावट के रूप में प्रकट होता है।
Scope
यह प्रविष्टि क्रोनिक एलोग्राफ्ट चोट को एक नैदानिक और रोग संबंधी इकाई के रूप में कवर करती है, जिसमें क्रोनिक सक्रिय टी-सेल-मध्यस्थ और एंटीबॉडी-मध्यस्थ रूप, विशिष्ट फाइब्रोसिस और संवहनी घाव, और प्रतिरक्षा और गैर-प्रतिरक्षा कारणों को अलग करने की कठिनाई शामिल है। यह इकाई और उसके साक्ष्य का एक संदर्भ विवरण है, न कि प्रबंधन मार्गदर्शन।
Core questions
- क्रोनिक रिजेक्शन यांत्रिक और रोगनिरोधी रूप से तीव्र अस्वीकृति से कैसे भिन्न है?
- देर से ग्राफ्ट हानि का कितना हिस्सा एलोइम्यून है बनाम गैर-प्रतिरक्षा चोट जैसे कैल्सीन्यूरिन-इनहिबिटर विषाक्तता?
- कौन से हिस्टोलॉजिकल घाव क्रोनिक सक्रिय टी-सेल-मध्यस्थ और एंटीबॉडी-मध्यस्थ अस्वीकृति को अलग करते हैं?
Key concepts
- इंटरस्टिशियल फाइब्रोसिस और ट्यूबलर एट्रोफी
- प्रत्यारोपण वैस्कुलोपैथी
- क्रोनिक सक्रिय एंटीबॉडी-मध्यस्थ अस्वीकृति
- क्रोनिक सक्रिय टी-सेल-मध्यस्थ अस्वीकृति
- डोनर-विशिष्ट एंटीबॉडी और देर से हानि
- गैर-प्रतिरक्षा योगदानकर्ता (जैसे, कैल्सीन्यूरिन-इनहिबिटर विषाक्तता)
- इम्यूनोसप्रेशन के प्रति गैर-अनुपालन
Mechanisms
क्रोनिक रिजेक्शन बार-बार या लगातार एलोइम्यून चोट के परिणामस्वरूप होता है, जिसमें अक्सर अप्रत्यक्ष एलोरिकॉग्निशन मार्ग और डोनर-विशिष्ट एंटीबॉडी शामिल होते हैं जो समय के साथ ग्राफ्ट माइक्रोवैस्कुलेचर को नुकसान पहुंचाते हैं। बार-बार होने वाली चोट के प्रति उपचार प्रतिक्रिया इंटरस्टिशियल फाइब्रोसिस, ट्यूबलर एट्रोफी और एक विशिष्ट संकेंद्रित संवहनी इंटिमल मोटा होना (प्रत्यारोपण वैस्कुलोपैथी) पैदा करती है। गैर-प्रतिरक्षा कारक जैसे इस्किमिया, उच्च रक्तचाप और दवा नेफ्रोोटॉक्सिसिटी प्रतिरक्षा प्रक्रिया के साथ ओवरलैप करते हैं और इसे जटिल बनाते हैं, यही कारण है कि देर से ग्राफ्ट हानि को बायोप्सी पर एक ही कारण के लिए जिम्मेदार ठहराना मुश्किल है।
Clinical relevance
क्रोनिक रिजेक्शन मुख्य कारण है कि दीर्घकालिक ग्राफ्ट उत्तरजीविता में अल्पकालिक उत्तरजीविता की तुलना में कम सुधार हुआ है; इसके घावों को पहचानना और उन्हें गैर-प्रतिरक्षा चोट से अलग करना देर से एलोग्राफ्ट बायोप्सी की व्याख्या करने और टिकाऊ ग्राफ्ट उत्तरजीविता की तलाश करने वाले परीक्षणों के डिजाइन के लिए केंद्रीय है। यह प्रविष्टि वर्णनात्मक है और व्यक्तिगत उपचार सलाह प्रदान नहीं करती है।
Epidemiology
कोहोर्ट अध्ययनों ने एंटीबॉडी-मध्यस्थ चोट और इम्यूनोसप्रेशन के प्रति गैर-अनुपालन को देर से किडनी-प्रत्यारोपण विफलता के प्रमुख कारणों के रूप में पहचाना है, और रजिस्ट्री डेटा के पुनर्मूल्यांकन से पता चलता है कि दीर्घकालिक एलोग्राफ्ट उत्तरजीविता में लाभ प्रारंभिक परिणामों में सुधार से पीछे रह गए हैं, जो क्रोनिक रिजेक्शन के बोझ को रेखांकित करता है।
History
एक बार अस्पष्ट रूप से क्रोनिक एलोग्राफ्ट नेफ्रोपैथी के रूप में लेबल किया गया, इस इकाई को उत्तरोत्तर विच्छेदित किया गया है क्योंकि वर्गीकरण प्रणालियों ने प्रतिरक्षा-मध्यस्थ क्रोनिक सक्रिय अस्वीकृति को गैर-प्रतिरक्षा चोट से अलग किया है। अनुदैर्ध्य हिस्टोलॉजी अध्ययनों और रजिस्ट्री पुनर्मूल्यांकन ने देर से ग्राफ्ट हानि को पर्याप्त रूप से एलोइम्यून के रूप में फिर से परिभाषित किया, जिससे क्रोनिक सक्रिय टी-सेल- और एंटीबॉडी-मध्यस्थ अस्वीकृति की आधुनिक अवधारणा तेज हुई।
Debates
- क्रोनिक ग्राफ्ट हानि का कितना हिस्सा प्रतिरक्षा बनाम दवा विषाक्तता है?
- अनुदैर्ध्य बायोप्सी श्रृंखलाएं जो गिरावट को आंशिक रूप से कैल्सीन्यूरिन-इनहिबिटर नेफ्रोोटॉक्सिसिटी के लिए जिम्मेदार ठहराती हैं, कोहोर्ट विश्लेषणों के विपरीत हैं जो एंटीबॉडी-मध्यस्थ अस्वीकृति और गैर-अनुपालन पर जोर देते हैं, और इन कारणों का सापेक्ष महत्व अभी भी विवादित है।
Key figures
- Brian Nankivell
- Jagbir Gill
- Philip Halloran
- Mark Haas
Related topics
Seminal works
- nankivell-2010
- sellares-2012
- lamb-2011
Frequently asked questions
- क्रोनिक रिजेक्शन आमतौर पर प्रतिवर्ती क्यों नहीं होता है?
- यह केवल सक्रिय, उपचार योग्य सूजन के बजाय फाइब्रोसिस और संवहनी रीमॉडलिंग जैसी संचित संरचनात्मक क्षति को दर्शाता है, इसलिए एक बार स्थापित होने के बाद इसे उलटना मुश्किल होता है।
- क्या क्रोनिक रिजेक्शन पूरी तरह से प्रतिरक्षात्मक है?
- नहीं। यह निरंतर एलोइम्यून चोट से प्रेरित होता है, लेकिन गैर-प्रतिरक्षा कारक जैसे दवा नेफ्रोोटॉक्सिसिटी, इस्किमिया और उच्च रक्तचाप प्रक्रिया के साथ ओवरलैप करते हैं और इसे खराब करते हैं, जिससे बायोप्सी पर कारणों को अलग करना मुश्किल हो जाता है।