Infections de l'hôte immunodéprimé

Les infections de l'hôte immunodéprimé sont celles qui surviennent lorsque le système immunitaire est affaibli par une maladie ou une thérapie. Plutôt qu'une maladie unique, il s'agit d'un cadre conceptuel permettant de prédire et d'interpréter les infections en fonction de la nature, de la profondeur et de la durée du déficit immunitaire de l'hôte, ainsi que des expositions épidémiologiques auxquelles l'hôte a été confronté.

Definition

Les infections de l'hôte immunodéprimé sont des infections survenant chez des patients dont les défenses immunitaires sont altérées par un déficit congénital, une maladie ou une thérapie immunosuppressive, et chez qui le spectre et la sévérité de l'infection sont déterminés par le défaut spécifique et le moment des expositions.

Scope

Ce sujet aborde la manière dont différentes catégories d'immunodépression (neutropénie, altération de l'immunité à médiation cellulaire, déficit humoral et du complément, dysfonction splénique et rupture des barrières) modifient la susceptibilité aux infections, la transplantation et la thérapie anticancéreuse étant des contextes cliniques centraux. Il s'agit d'une référence conceptuelle, et non d'un protocole de prophylaxie ou de traitement prescriptif.

Core questions

• Comment le type de déficit immunitaire détermine-t-il les infections qui surviennent ?
• Comment l'état net d'immunosuppression et les expositions épidémiologiques se combinent-ils pour définir le risque ?
• Pourquoi la chronologie après la transplantation prédit-elle des infections particulières ?

Key concepts

• État net d'immunosuppression
• Neutropénie et risque bactérien/fongique
• Déficits immunitaires à médiation cellulaire et pathogènes intracellulaires
• Déficits humoraux et spléniques et bactéries encapsulées
• Chronologie des infections après transplantation
• Rupture des barrières et infection associée aux dispositifs

Mechanisms

La susceptibilité chez l'hôte immunodéprimé est régie par la défense altérée et son degré de sévérité. Les défauts de la détection innée et de l'inflammation atténuent le confinement précoce des microbes (Takeuchi & Akira, 2010); la neutropénie ouvre la voie aux infections bactériennes et mycosiques (à moisissures); une immunité à médiation cellulaire déficiente favorise les pathogènes intracellulaires, les champignons et la réactivation virale; et les déficits humoraux ou spléniques augmentent le risque lié aux organismes encapsulés. Le cadre de Fishman pour le receveur de greffe combine l'état net d'immunosuppression avec les expositions épidémiologiques et une évolution temporelle caractéristique pour prédire les pathogènes responsables à chaque phase après la transplantation (Fishman, 2007).

Clinical relevance

La caractérisation du déficit immunitaire aide les cliniciens à anticiper les pathogènes plausibles et fournit la base conceptuelle de la prophylaxie chez les groupes à haut risque définis. Cette entrée est éducative et explique le cadre de raisonnement; elle ne fournit pas de critères diagnostiques individualisés, de schémas thérapeutiques médicamenteux ou de décisions de gestion.

Epidemiology

La population à risque s'est considérablement accrue avec le développement des transplantations d'organes solides et de cellules souches hématopoïétiques, de la chimiothérapie intensive et de l'utilisation croissante d'agents biologiques et autres immunosuppresseurs. Dans chacun de ces contextes, la charge et le profil des infections suivent la profondeur et le type d'immunosuppression, et la prophylaxie structurée a modifié les infections observées (Fishman, 2007; Aberg et al., 2013).

History

Une approche systématique des infections chez l'hôte immunodéprimé s'est développée parallèlement à la médecine de transplantation à la fin du XXe siècle, lorsque les cliniciens ont reconnu que le risque d'infection pouvait être compris comme l'interaction de l'état net d'immunosuppression avec les expositions environnementales, se déroulant selon une chronologie prévisible après la transplantation (Fishman, 2007).

Key figures

• Jay Fishman
• Robert Rubin

Seminal works

• fishman-2007

Frequently asked questions

Être immunodéprimé signifie-t-il toujours le même risque d'infection ?

Non. Le risque dépend de la partie du système immunitaire altérée et de sa sévérité. La perte de neutrophiles, une immunité à médiation cellulaire défectueuse et la perte de fonction des anticorps ou de la rate prédisposent chacun à différents groupes d'organismes.

Pourquoi le risque d'infection après une transplantation suit-il une chronologie ?

L'intensité de l'immunosuppression et les expositions pertinentes changent au fil des semaines et des mois après la transplantation, de sorte que différentes infections ont tendance à survenir à différentes phases. Cette évolution temporelle aide les cliniciens à anticiper les pathogènes les plus probables à chaque étape.