Pollution de l'air et toxicologie par inhalation

La pollution de l'air et la toxicologie par inhalation examinent comment les contaminants atmosphériques — matières particulaires, ozone, oxydes d'azote et de soufre, monoxyde de carbone et agents industriels inhalés — lèsent l'organisme après inhalation. Les poumons présentant une surface étendue et fine en contact direct avec l'air, les polluants inhalés peuvent endommager les voies respiratoires et également pénétrer dans la circulation pour affecter des organes distants.

Definition

La pollution de l'air et la toxicologie par inhalation est l'étude de la manière dont les polluants atmosphériques, inhalés, produisent des effets néfastes sur le système respiratoire et, par des voies systémiques, sur les systèmes cardiovasculaire et autres.

Scope

Ce sujet couvre les principaux polluants atmosphériques ambiants et professionnels, le dépôt des particules inhalées dans les voies respiratoires, les mécanismes locaux et systémiques de lésion, et le vaste corpus épidémiologique reliant la pollution de l'air aux maladies respiratoires et cardiovasculaires. Il s'agit d'un sujet de référence en toxicologie environnementale et professionnelle et ne fournit pas de conseils médicaux individuels.

Core questions

• Quels polluants composent l'air ambiant et l'air du lieu de travail nocifs ?
• Comment les particules et les gaz inhalés se déposent-ils et endommagent-ils les voies respiratoires ?
• Comment les polluants inhalés produisent-ils des effets au-delà du poumon, par exemple sur le cœur ?
• Quelle est la charge de morbidité attribuable à la pollution de l'air au niveau de la population ?

Key concepts

• Matières particulaires (PM2.5 et PM10)
• Polluants gazeux (ozone, NO2, SO2, CO)
• Dépôt des particules et dépendance à la taille
• Inflammation pulmonaire et stress oxydatif
• Effets systémiques et cardiovasculaires
• Exposition aiguë versus chronique
• Normes de qualité de l'air

Mechanisms

Les polluants inhalés se déposent le long des voies respiratoires en fonction de leur taille et de leur composition chimique, les particules fines atteignant les régions d'échange gazeux du poumon. Là, ils déclenchent un stress oxydatif local et une inflammation qui peuvent léser les voies respiratoires et les alvéoles. Les composants solubles et les médiateurs inflammatoires, et potentiellement les plus petites particules elles-mêmes, peuvent ensuite pénétrer dans la circulation, où ils favorisent l'inflammation systémique, la dysfonction endothéliale et des changements autonomes qui affectent le système cardiovasculaire (Brook et al., 2010; Brunekreef & Holgate, 2002). L'exposition à long terme aux particules fines est associée à une augmentation de la mortalité cardiopulmonaire et du cancer du poumon (Pope et al., 2002).

Clinical relevance

La pollution de l'air est un contributeur majeur et modifiable aux maladies respiratoires et cardiovasculaires, et la connaissance de la qualité de l'air ambiant et professionnel est pertinente pour la pratique de la santé publique. L'exposition à long terme aux particules fines est liée à une augmentation de la mortalité, du cancer du poumon et des événements cardiovasculaires au niveau de la population (Pope et al., 2002; Brook et al., 2010). Cette entrée explique comment les polluants inhalés causent des dommages et informe sur la prévention; elle ne constitue pas un guide pour la prise en charge d'un patient individuel.

Epidemiology

La pollution de l'air ambiant est l'un des principaux facteurs de risque environnementaux de maladies dans le monde, contribuant à des millions de décès prématurés chaque année, principalement dus à des causes cardiovasculaires et respiratoires (Brunekreef & Holgate, 2002). Des études de cohorte de référence ont établi que l'exposition à long terme aux particules fines augmente la mortalité cardiopulmonaire et par cancer du poumon, même à des concentrations courantes dans de nombreuses villes (Pope et al., 2002).

Evidence & guidelines

Les preuves combinent l'épidémiologie des séries chronologiques et des cohortes, les études d'exposition contrôlée chez l'homme et l'animal, et la toxicologie mécanistique. La déclaration scientifique de l'American Heart Association synthétise les preuves cardiovasculaires (Brook et al., 2010), et les directives sur la qualité de l'air des organismes nationaux et internationaux traduisent ces preuves en limites de polluants recommandées.

History

Des épisodes de pollution atmosphérique sévère, tels que le smog de Londres de 1952, qui a causé des milliers de décès supplémentaires, ont d'abord démontré la létalité aiguë de l'air pollué et ont incité à l'adoption de législations sur l'air pur. Des études de cohorte ultérieures à la fin du XXe siècle ont montré que même une exposition modérée à long terme augmentait la mortalité (Pope et al., 2002), recadrant la pollution de l'air comme un danger chronique autant qu'aigu.

Debates

Existe-t-il un seuil en dessous duquel la pollution atmosphérique par les particules est sans danger ?

Les études épidémiologiques révèlent généralement des effets sur la santé s'étendant jusqu'à de faibles concentrations sans seuil de sécurité clair, ce qui influence la rigueur des normes de qualité de l'air et reste un sujet d'évaluation continue.

Key figures

• Bert Brunekreef
• C. Arden Pope III
• Robert D. Brook

Seminal works

• pope-2002
• brunekreef-2002
• brook-2010

Frequently asked questions

Pourquoi les particules fines (PM2.5) sont-elles particulièrement nocives ?

Les particules fines sont suffisamment petites pour pénétrer profondément dans les régions d'échange gazeux du poumon, où elles provoquent inflammation et stress oxydatif, et leurs effets s'étendent au système cardiovasculaire; l'exposition à long terme est liée à une augmentation de la mortalité et du cancer du poumon (Pope et al., 2002).

La pollution de l'air affecte-t-elle plus que les poumons ?

Oui. Les polluants inhalés déclenchent une inflammation systémique et affectent les vaisseaux sanguins et le cœur, c'est pourquoi la pollution de l'air est un facteur de risque cardiovasculaire et respiratoire établi (Brook et al., 2010).