عفونتهای میزبان دچار نقص ایمنی
عفونتهای میزبان دچار نقص ایمنی، عفونتهایی هستند که در اثر تضعیف سیستم ایمنی بدن به دلیل بیماری یا درمان ایجاد میشوند. این یک بیماری واحد نیست، بلکه چارچوبی برای پیشبینی و تفسیر عفونت بر اساس ماهیت، عمق و مدت نقص ایمنی میزبان و مواجهههای اپیدمیولوژیکی است که میزبان با آنها روبرو شده است.
Definition
عفونتهای میزبان دچار نقص ایمنی، عفونتهایی هستند که در بیمارانی رخ میدهند که دفاع ایمنی آنها به دلیل نقص مادرزادی، بیماری یا درمان سرکوبکننده ایمنی مختل شده است، و در آنها طیف و شدت عفونت توسط نقص خاص و زمان مواجههها شکل میگیرد.
Scope
این موضوع به بررسی چگونگی تغییر حساسیت به عفونت در دستههای مختلف نقص ایمنی، نوتروپنی، اختلال در ایمنی با واسطه سلولی، نقص ایمنی هومورال و کمپلمان، اختلال عملکرد طحال و اختلال در سدهای دفاعی میپردازد، با تمرکز بر پیوند اعضا و درمان سرطان به عنوان زمینههای بالینی اصلی. این یک مرجع مفهومی است، نه یک پروتکل پیشگیری یا درمان تجویزی.
Core questions
- چگونه نوع نقص ایمنی تعیین میکند که کدام عفونتها رخ میدهند؟
- چگونه وضعیت خالص سرکوب ایمنی و مواجهههای اپیدمیولوژیکی با هم ترکیب میشوند تا خطر را تعریف کنند؟
- چرا جدول زمانی پس از پیوند، عفونتهای خاصی را پیشبینی میکند؟
Key concepts
- وضعیت خالص سرکوب ایمنی
- نوتروپنی و خطر باکتریایی/قارچی
- نقصهای ایمنی با واسطه سلولی و پاتوژنهای درونسلولی
- نقصهای هومورال و طحالی و باکتریهای کپسولدار
- جدول زمانی عفونت پس از پیوند
- اختلال در سد دفاعی و عفونت مرتبط با دستگاه
Mechanisms
حساسیت در میزبان دچار نقص ایمنی توسط این که کدام دفاع ایمنی مختل شده و با چه شدتی، تعیین میشود. نقص در حسگری ذاتی و التهاب، مهار اولیه میکروبها را کاهش میدهد (Takeuchi & Akira, 2010)؛ نوتروپنی راه را برای عفونتهای باکتریایی و قارچی باز میکند؛ نقص ایمنی با واسطه سلولی به پاتوژنهای درونسلولی، قارچها و فعالسازی مجدد ویروسی تمایل دارد؛ و نقصهای هومورال یا طحالی خطر ناشی از ارگانیسمهای کپسولدار را افزایش میدهند. چارچوب فیشمن برای گیرنده پیوند، وضعیت خالص سرکوب ایمنی را با مواجهههای اپیدمیولوژیکی و یک سیر زمانی مشخص ترکیب میکند تا پاتوژنهای مسئول را در هر فاز پس از پیوند پیشبینی کند (Fishman, 2007).
Clinical relevance
مشخص کردن نقص ایمنی به پزشکان کمک میکند تا پاتوژنهای محتمل را پیشبینی کنند و مبنای مفهومی برای پیشگیری در گروههای پرخطر تعریفشده فراهم میکند. این مدخل آموزشی است و چارچوب استدلالی را توضیح میدهد؛ معیارهای تشخیصی فردی، رژیمهای دارویی یا تصمیمات مدیریتی را ارائه نمیدهد.
Epidemiology
جمعیت در معرض خطر با رشد پیوند اعضای جامد و پیوند سلولهای بنیادی خونساز، شیمیدرمانی فشرده و افزایش استفاده از عوامل بیولوژیک و سایر عوامل سرکوبکننده ایمنی به طور قابل توجهی گسترش یافته است. در هر یک از این موارد، بار و الگوی عفونت از عمق و نوع سرکوب ایمنی پیروی میکند، و پیشگیری ساختاریافته، عفونتهایی را که مشاهده میشوند، تغییر داده است (Fishman, 2007; Aberg et al., 2013).
History
یک رویکرد سیستماتیک به عفونت در میزبان دچار نقص ایمنی در کنار پزشکی پیوند در اواخر قرن بیستم توسعه یافت، زمانی که پزشکان تشخیص دادند که خطر عفونت را میتوان به عنوان تعامل وضعیت خالص سرکوب ایمنی با مواجهههای محیطی، که در یک جدول زمانی قابل پیشبینی پس از پیوند آشکار میشود، درک کرد (Fishman, 2007).
Key figures
- Jay Fishman
- Robert Rubin
Related topics
Seminal works
- fishman-2007
Frequently asked questions
- آیا دچار نقص ایمنی بودن همیشه به معنای یکسان بودن خطر عفونت است؟
- خیر. خطر بستگی به این دارد که کدام بخش از سیستم ایمنی مختل شده و با چه شدتی. از دست دادن نوتروفیلها، نقص ایمنی با واسطه سلولی، و از دست دادن آنتیبادی یا عملکرد طحال، هر کدام به گروههای مختلفی از ارگانیسمها مستعد میکنند.
- چرا خطر عفونت پس از پیوند از یک جدول زمانی پیروی میکند؟
- شدت سرکوب ایمنی و مواجهههای مرتبط در طول هفتهها و ماهها پس از پیوند تغییر میکند، بنابراین عفونتهای مختلف تمایل دارند در فازهای مختلفی رخ دهند. این سیر زمانی به پزشکان کمک میکند تا محتملترین پاتوژنها را در هر مرحله پیشبینی کنند.