پوسیدگی دندان: اتیولوژی و پاتوژنز

اتیولوژی و پاتوژنز پوسیدگی دندان چگونگی از دست دادن مواد معدنی سطح دندان را در طول زمان توصیف می‌کند. این بیماری از تعامل بیوفیلم میکروبی، رژیم غذایی حاوی کربوهیدرات‌های قابل تخمیر، و سطح دندان مستعد در محیط دهان ناشی می‌شود و از طریق چرخه‌های مکرر دمینرالیزاسیون ناشی از اسید و رمینرالیزاسیون ناشی از بزاق پیشرفت می‌کند.

Definition

پاتوژنز پوسیدگی فرآیندی است که طی آن اسیدهای تولید شده توسط بیوفیلم که کربوهیدرات‌های رژیم غذایی را تخمیر می‌کنند، مواد معدنی مینا، عاج یا سمنتوم را حل می‌کنند، با نتیجه‌ای که توسط تعادل تجمعی بین دمینرالیزاسیون و رمینرالیزاسیون در طول زمان تعیین می‌شود.

Scope

این موضوع عوامل علی مورد نیاز برای پوسیدگی، رفتار اکولوژیکی بیوفیلم دندانی، شیمی دمینرالیزاسیون و رمینرالیزاسیون، و نحوه ترکیب این نیروها در یک فرآیند پویا را پوشش می‌دهد که جهت خالص آن تعیین می‌کند که آیا ضایعه‌ای تشکیل می‌شود یا خیر. این موضوع پوسیدگی را به عنوان یک بیماری بیوفیلم چندعاملی در سطح مکانیسم بررسی می‌کند، نه به عنوان راهنمایی برای پیشگیری یا ترمیم ضایعات فردی.

Core questions

• چه عواملی باید همزمان باشند تا یک ضایعه پوسیدگی ایجاد شود؟
• چرا پوسیدگی به جای اینکه توسط یک میکروب واحد ایجاد شود، چندعاملی و اکولوژیکی توصیف می‌شود؟
• اسیدها چگونه pH پلاک را کاهش داده و مواد معدنی دندان را حل می‌کنند؟
• بزاق، از جمله فلوراید، کلسیم و فسفات، چه نقشی در مقابله با ضایعه ایفا می‌کند؟
• چرا ضایعات اولیه می‌توانند متوقف شوند یا معکوس شوند به جای اینکه به ناچار پیشرفت کنند؟

Key concepts

• اتیولوژی چندعاملی (میزبان، میکروبیوتا، سوبسترا، زمان)
• بیوفیلم پوسیدگی‌زا و باکتری‌های اسیدزا
• pH بحرانی برای حل شدن مینا
• دمینرالیزاسیون و رمینرالیزاسیون
• بافرینگ بزاقی، کلسیم، فسفات و فلوراید
• فراوانی سوبسترا در مقابل مقدار آن
• توقف و معکوس شدن ضایعه

Key theories

فرضیه پلاک اکولوژیکی

پوسیدگی ناشی از تغییر در اکولوژی میکروبی بیوفیلم است که توسط تغییرات محیطی هدایت می‌شود: مواجهه مکرر با قند و pH پایین حاصل از آن، ارگانیسم‌های اسیدزا و اسیددوست را انتخاب می‌کند که به نوبه خود تولید اسید و دمینرالیزاسیون را تشدید می‌کنند.

تعادل دمینرالیزاسیون-رمینرالیزاسیون (پیوستار پوسیدگی)

پوسیدگی یک فرآیند پویا، برگشت‌پذیر یا پیشرونده است تا یک پوسیدگی یک‌طرفه: هر چالش اسیدی مواد معدنی را حذف می‌کند و هر دوره بهبودی، با کمک کلسیم، فسفات و فلوراید بزاقی، می‌تواند آن را جایگزین کند، بنابراین سرنوشت ضایعه به تعادل تجمعی بستگی دارد.

Mechanisms

چهار شرط باید برای پوسیدگی همپوشانی داشته باشند: سطح دندان مستعد، بیوفیلم پوسیدگی‌زا، کربوهیدرات قابل تخمیر، و زمان کافی. در داخل بیوفیلم، باکتری‌های اسیدزا قندهای رژیم غذایی را به اسیدهای آلی متابولیزه می‌کنند، و با کاهش pH موضعی به زیر مقدار بحرانی برای مواد معدنی، هیدروکسی‌آپاتیت شروع به حل شدن می‌کند، با نفوذ اسید به منافذ برای ایجاد دمینرالیزاسیون زیرسطحی در حالی که لایه سطحی اغلب نسبتاً دست‌نخورده باقی می‌ماند. بزاق با بافر کردن اسید و با تأمین کلسیم، فسفات و فلوراید که رمینرالیزاسیون را بین چالش‌ها تقویت می‌کنند، این فرآیند را خنثی می‌کند؛ فلوراید علاوه بر این تشکیل فاز معدنی مقاوم‌تر به اسید را تسهیل می‌کند (Featherstone 2004). اپیزودهای مکرر pH پایین، بیوفیلم را به سمت گونه‌های اسیدزا و اسیددوست‌تر سوق می‌دهند، که یک تغییر اکولوژیکی است تا عمل یک پاتوژن (Marsh 1994)، اگرچه ارگانیسم‌های مقاوم به اسید مانند استرپتوکوک‌های موتانس مدت‌هاست با این بیماری مرتبط بوده‌اند (Loesche 1986; Keyes 1960). از آنجا که دمینرالیزاسیون و رمینرالیزاسیون متناوب هستند، ضایعه پویا است: با یک تعادل مطلوب، یک ضایعه اولیه می‌تواند متوقف شود یا تا حدی معکوس شود، در حالی که یک تعادل نامطلوب مداوم به آن اجازه می‌دهد تا به حفره‌سازی پیشرفت کند (Selwitz 2007; Pitts 2017).

Clinical relevance

درک پوسیدگی به عنوان تعادلی از دمینرالیزاسیون و رمینرالیزاسیون توضیح می‌دهد که چرا ضایعات اولیه و بدون حفره لزوماً به حفره تبدیل نمی‌شوند و چرا مدیریت بیوفیلم، رژیم غذایی و مواجهه با فلوراید مسیر بیماری را تغییر می‌دهد. این موضوع مکانیسم علی و تاریخچه طبیعی بیماری را توصیف می‌کند و مبنایی برای تشخیص، تجویز یا تصمیمات درمانی فردی نیست.

Epidemiology

پوسیدگی یکی از گسترده‌ترین بیماری‌های مزمن در سطح جهان است و وقوع و شدت آن از فراوانی مصرف کربوهیدرات‌های قابل تخمیر، مواجهه با فلوراید، کنترل بیوفیلم و عملکرد بزاق در جمعیت‌ها پیروی می‌کند (Selwitz 2007; Pitts 2017). اتیولوژی چندعاملی آن به این معنی است که عوامل اجتماعی، رژیم غذایی و رفتاری توزیع آن را در کنار بیولوژی زمینه‌ای شکل می‌دهند.

History

ماهیت عفونی و وابسته به رژیم غذایی پوسیدگی تجربی در مطالعات حیوانی اواسط قرن بیستم (Keyes 1960) مشخص شد، و استرپتوکوک‌های موتانس متعاقباً به عنوان ارگانیسم‌های به شدت مرتبط معرفی شدند (Loesche 1986). سپس این حوزه از یک توضیح پاتوژن خاص به سمت درک اکولوژیکی بیوفیلم (Marsh 1994) و به سمت چارچوب‌بندی پوسیدگی به عنوان یک پیوستار دینامیک دمینرالیزاسیون-رمینرالیزاسیون به جای پوسیدگی برگشت‌ناپذیر حرکت کرد (Featherstone 2004).

Debates

میکروب خاص در مقابل جامعه اکولوژیکی به عنوان عامل اصلی پوسیدگی

اینکه آیا پوسیدگی را عمدتاً به گونه‌های خاص اسیدزا مانند استرپتوکوک‌های موتانس نسبت دهیم یا به یک تغییر اکولوژیکی ناشی از pH در کل بیوفیلم، یک بحث چارچوب‌بندی باقی می‌ماند، با سنتزهای فعلی که بر دیدگاه اکولوژیکی تأکید دارند در حالی که نقشی برای ارگانیسم‌های اسیدزا قائل هستند.

Key figures

• Paul H. Keyes
• Walter J. Loesche
• Philip D. Marsh
• John D. B. Featherstone

Seminal works

• keyes-1960
• loesche-1986
• marsh-1994
• featherstone-2004

Frequently asked questions

در واقع چه چیزی باعث تشکیل حفره می‌شود؟

اسیدهای تولید شده توسط باکتری‌های بیوفیلم که قندهای رژیم غذایی را تخمیر می‌کنند، به طور مکرر مواد معدنی دندان را حل می‌کنند؛ هنگامی که این اپیزودهای دمینرالیزاسیون بر رمینرالیزاسیونی که بزاق و فلوراید بین آنها فراهم می‌کنند، غلبه کنند، یک ضایعه تشکیل می‌شود و در نهایت می‌تواند حفره‌دار شود.

آیا یک ضایعه پوسیدگی اولیه می‌تواند بهبود یابد؟

یک ضایعه اولیه و بدون حفره می‌تواند متوقف شود یا تا حدی رمینرالیزه شود اگر تعادل به سمت افزایش مواد معدنی تغییر کند، زیرا پوسیدگی یک فرآیند پویا است تا یک رویداد برگشت‌ناپذیر واحد.