پوسیدگی دندان و آسیبشناسی پالپ
پوسیدگی دندان و آسیبشناسی پالپ شامل فرآیند بیماریزایی است که با کانیزدایی باکتریایی و با واسطه رژیم غذایی از بافتهای کانیشده دندان آغاز میشود و در صورت پیشرفت، به پالپ دندان رسیده و آن را ملتهب میکند. این حوزه ضایعه را در طول یک پیوستار دنبال میکند: از اولین کانیزدایی زیرسطحی مینا، از طریق حفرهسازی در عاج، تا التهاب، نکروز، و بیماری بافتهای اطراف نوک ریشه.
Definition
پوسیدگی دندان عبارت است از کانیزدایی موضعی و با واسطه بیوفیلم مینا، عاج یا سمنتوم که توسط اسیدهای حاصل از تخمیر باکتریایی کربوهیدراتهای رژیم غذایی ایجاد میشود؛ آسیبشناسی پالپ طیفی از تغییرات التهابی و دژنراتیو در پالپ دندان و بافتهای پریاپیکال است که زمانی رخ میدهد که فرآیند پوسیدگی، یا سایر تحریککنندهها، به پالپ میرسند.
Scope
این حوزه خواننده را با پوسیدگی به عنوان یک بیماری اکولوژیک و با واسطه بیوفیلم، نحوه طبقهبندی و خوانش بافتشناختی ضایعه، و توالی پاسخهای پالپی که تحریک میکند، آشنا میسازد. این حوزه پنج موضوع را گروهبندی میکند: اتیولوژی و پاتوژنز پوسیدگی، طبقهبندی و هیستوپاتولوژی ضایعه، پالپیت به عنوان پاسخ التهابی، نکروز پالپ و پریودنتیت اپیکال به عنوان پیامدها، و پاسخهای ترمیمی کمپلکس عاج-پالپ. این یک مرور کلی مرجع از مکانیسمهای بیماری است، نه یک راهنمای تشخیص یا درمان.
Sub-topics
Core questions
- چگونه یک بیوفیلم باکتریایی در تعامل با قندهای رژیم غذایی باعث کانیزدایی دندان میشود؟
- چرا پوسیدگی بهتر است به عنوان یک تعادل دینامیک بین کانیزدایی و بازکانیسازی درک شود تا یک فرآیند یکطرفه؟
- چگونه ضایعه از مینا به عاج پیشرفت میکند و پالپ را تحریک میکند؟
- چه توالیای پوسیدگی عمیق، پالپیت، نکروز پالپ و پریودنتیت اپیکال را به هم متصل میکند؟
- چگونه کمپلکس عاج-پالپ خود را در برابر ضایعه پیشرونده دفاع و ترمیم میکند؟
Key concepts
- بیوفیلم پوسیدگیزا (پلاک دندانی)
- تعادل کانیزدایی-بازکانیسازی
- باکتریهای اسیدزا و اسیددوست
- کربوهیدرات قابل تخمیر رژیم غذایی
- پیوستار پوسیدگی (ضایعه غیرحفرهای تا حفرهای)
- کمپلکس عاج-پالپ
- پالپیت، نکروز پالپ و پریودنتیت اپیکال
Key theories
- فرضیه پلاک اکولوژیک
- پوسیدگی نه از یک پاتوژن خاص، بلکه از یک تغییر اکولوژیک در بیوفیلم دندانی ناشی میشود: تولید مکرر اسید، pH موضعی را کاهش میدهد، که باعث انتخاب و غنیسازی گونههای اسیدزا و اسیددوست میشود و تعادل کانیزدایی-بازکانیسازی را به سمت از دست دادن خالص کانی سوق میدهد.
- مدل عفونی و قابل انتقال پوسیدگی
- آزمایشهای کلاسیک حیوانی نشان دادند که پوسیدگی تجربی به یک میکروبیوتای پوسیدگیزا و یک بستر قابل تخمیر با هم نیاز دارد، که پوسیدگی را به عنوان یک بیماری با واسطه میکروبی و وابسته به رژیم غذایی، به جای یک بیماری صرفاً شیمیایی، تعریف میکند.
Mechanisms
این فرآیند با یک بیوفیلم میکروبی روی سطح دندان آغاز میشود. هنگامی که کربوهیدراتهای قابل تخمیر در دسترس هستند، باکتریهای اسیدزا، اسیدهای آلی تولید میکنند که pH پلاک را به زیر سطحی که کانی مینا در آن حل میشود، کاهش میدهند و باعث کانیزدایی زیرسطحی میشوند. بین حملات اسیدی، بزاق پلاک را بافر میکند و کلسیم، فسفات و فلوراید را تأمین میکند که باعث بازکانیسازی میشوند؛ جهت خالص این چرخه تکراری تعیین میکند که آیا یک ضایعه پیشرفت میکند، متوقف میشود یا معکوس میشود (Selwitz 2007; Pitts 2017). pH پایین مداوم، اکولوژی بیوفیلم را به سمت گونههای مقاومتر به اسید تغییر میدهد و کانیزدایی را تقویت میکند (فرضیه پلاک اکولوژیک). هنگامی که ضایعه به عاج نفوذ میکند، محصولات و متابولیتهای باکتریایی از طریق توبولهای عاجی منتشر میشوند و مدتها قبل از رسیدن خود باکتریها به پالپ زیرین سیگنال میدهند و پاسخهای دفاعی را تحریک میکنند و با پیشرفت مداوم، التهاب ایجاد میشود. این که باکتریها برای این رویدادهای پاییندستی ضروری هستند، با یافته کلاسیک نشان داده شد که قرار گرفتن پالپ در معرض حیوانات بدون میکروب، نکروزی را که در حیوانات معمولی دیده میشود، ایجاد نمیکند (Kakehashi 1965). هنگامی که التهاب از ترمیم پیشی میگیرد، پالپ میتواند به نکروز پیشرفت کند و بیماری از طریق سوراخ اپیکال به بافتهای پریاپیکال گسترش مییابد. برچسبهای بالینی که به پالپ اعمال میشوند، تنها به طور ضعیفی با وضعیت بافتشناختی واقعی آن همبستگی دارند (Ricucci 2014).
Clinical relevance
این حوزه زمینه بیماری را در پشت یکی از شایعترین شرایط در علوم بهداشتی فراهم میکند و توضیح میدهد که چرا پیشگیری به سمت مدیریت بیوفیلم و تعادل کانیزدایی-بازکانیسازی تغییر کرده است، نه فقط ترمیم حفرهها. درک پیوستار پوسیدگی-پالپ همچنین روشن میکند که چرا ضایعات عمیق حیات پالپ را تهدید میکنند و چرا بیماری پریاپیکال پیامد پاییندستی پوسیدگی درماننشده است. این مدخل مکانیسمها و تاریخچه طبیعی را توصیف میکند؛ مبنایی برای تشخیص یا تصمیمات درمانی فردی نیست.
Epidemiology
پوسیدگی دندان درماننشده از جمله شایعترین بیماریها در سراسر جهان در هر دو دندان شیری و دائمی است و پیامدهای آن سهم بزرگی از دنداندرد، عفونت پالپ و پریاپیکال، و از دست دادن دندان را تشکیل میدهد (Selwitz 2007; Pitts 2017). توزیع آن با قرار گرفتن در معرض قند رژیم غذایی، در دسترس بودن فلوراید، بهداشت دهان و دسترسی به مراقبت مرتبط است و آن را به نشانهای از الگوهای اجتماعی و رفتاری گستردهتر و همچنین یک فرآیند بیولوژیکی تبدیل میکند.
History
درک مدرن از پوسیدگی از آزمایشهای حیوانی اواسط قرن بیستم نشأت گرفت که ماهیت عفونی و قابل انتقال و وابسته به رژیم غذایی آن را اثبات کرد (Keyes 1960)، و از این شناخت که تخریب پالپ پس از قرار گرفتن در معرض باکتریها بستگی دارد (Kakehashi 1965). در دهههای بعدی، دیدگاه پاتوژن خاص جای خود را به مدل اکولوژیک بیوفیلم داد، و بیماری به عنوان یک فرآیند دینامیک کانیزدایی-بازکانیسازی به جای یک حفره برگشتناپذیر بازتعریف شد، که این سنتز در بررسیهای بعدی تثبیت شد (Selwitz 2007; Pitts 2017).
Debates
- پاتوژن خاص در مقابل جامعه اکولوژیک به عنوان علت پوسیدگی
- اینکه آیا پوسیدگی بهتر است به گونههای خاص پوسیدگیزا نسبت داده شود یا به یک تغییر اکولوژیک ناشی از pH در کل بیوفیلم، نحوه چارچوببندی پیشگیری را شکل داده است؛ سنتزهای کنونی دیدگاه اکولوژیک را ترجیح میدهند در حالی که نقش ارگانیسمهای اسیدزا را نیز به رسمیت میشناسند.
Key figures
- Paul H. Keyes
- Philip D. Marsh
- Nigel B. Pitts
- Domenico Ricucci
Related topics
Seminal works
- keyes-1960
- kakehashi-1965
- selwitz-2007
- pitts-2017
Frequently asked questions
- آیا پوسیدگی دندان یک عفونت است یا یک فرآیند شیمیایی؟
- هر دو: این یک کانیزدایی شیمیایی دندان است که توسط اسیدها ایجاد میشود، اما این اسیدها از یک بیوفیلم باکتریایی که کربوهیدراتهای رژیم غذایی را تخمیر میکند، میآیند، بنابراین پوسیدگی به عنوان یک بیماری با واسطه بیوفیلم و وابسته به رژیم غذایی توصیف میشود.
- چگونه پوسیدگی دندان در نهایت بر عصب دندان تأثیر میگذارد؟
- همانطور که ضایعه از مینا به عاج پیشرفت میکند، محصولات باکتریایی از طریق توبولهای عاجی به پالپ منتشر میشوند و میتوانند التهاب ایجاد کنند؛ اگر این فرآیند ادامه یابد، پالپ ممکن است به طور برگشتناپذیری ملتهب و سپس نکروز شود، و بیماری به بافتهای اطراف نوک ریشه گسترش یابد.