Hipersensibilidad tipo III (complejos inmunes)
La hipersensibilidad tipo III (mediada por complejos inmunes) resulta de la unión de anticuerpos a antígenos solubles para formar complejos inmunes circulantes que se depositan en las paredes de los vasos y en los tejidos. Los complejos depositados activan el complemento y reclutan neutrófilos, produciendo inflamación y daño tisular en el sitio de depósito.
Definition
La hipersensibilidad tipo III es una lesión mediada por complejos inmunes en la que los anticuerpos se unen a antígenos solubles para formar complejos que se depositan en las paredes de los vasos sanguíneos y en los tejidos, donde activan el complemento y atraen neutrófilos, causando inflamación.
Scope
Esta entrada cubre cómo se forman los complejos antígeno-anticuerpo solubles, por qué se depositan en sitios particulares como vasos pequeños, glomérulos, articulaciones y piel, y cómo el complemento y los neutrófilos median la lesión resultante. Es una referencia mecanicista dentro de la inmunopatología, no una guía clínica.
Core questions
- ¿Cómo se forman y circulan los complejos inmunes solubles?
- ¿Por qué los complejos se depositan en sitios particulares?
- ¿Cómo el complemento y los neutrófilos transforman el depósito en daño tisular?
- ¿Qué distingue una reacción local (Arthus) de la enfermedad del suero sistémica?
Key concepts
- Complejos antígeno-anticuerpo (inmunes) solubles
- Tamaño del complejo y proporción antígeno-anticuerpo
- Activación del complemento y C3a/C5a
- Reclutamiento de neutrófilos y lesión tisular
- Reacción de Arthus (local)
- Enfermedad del suero (sistémica)
- Sitios de depósito: glomérulos, vasos pequeños, articulaciones, piel
Mechanisms
Cuando un anticuerpo se encuentra con un antígeno soluble, el tamaño y la solubilidad de los complejos resultantes dependen de la proporción antígeno-anticuerpo; los complejos de tamaño intermedio formados cerca de un exceso de antígeno se eliminan mal y tienden a depositarse en las paredes de los vasos y en los tejidos filtrantes. Los complejos depositados activan la vía clásica del complemento, generando anafilatoxinas que aumentan la permeabilidad vascular y quimioatraen neutrófilos. Los neutrófilos que intentan fagocitar los complejos unidos a los tejidos liberan proteasas y especies reactivas de oxígeno, dañando la pared del vaso y el tejido circundante. Una versión localizada es la reacción de Arthus, mientras que la formación generalizada de complejos después de la exposición a proteínas extrañas produce la enfermedad del suero sistémica.
Clinical relevance
Los mecanismos de tipo III contribuyen a la glomerulonefritis por complejos inmunes, el lupus eritematoso sistémico, la enfermedad del suero y ciertas vasculitis, explicando su característico compromiso vascular y glomerular y el consumo de complemento. Esta entrada describe los mecanismos para orientación y no es una base para el diagnóstico o tratamiento de estas afecciones.
Epidemiology
La enfermedad por complejos inmunes se encuentra en una variedad de afecciones cuyas frecuencias individuales difieren ampliamente; el lupus eritematoso sistémico, un trastorno prototípico por complejos inmunes, muestra un fuerte predominio femenino. La carga específica se cubre en las entradas de las enfermedades.
Evidence & guidelines
La explicación mecanicista se deriva de libros de texto de inmunología y revisiones de enfermedades; la evidencia y las guías específicas de cada afección se encuentran en las entradas clínicas relevantes.
History
La lesión por complejos inmunes fue dilucidada por primera vez por la descripción de Arthus a principios del siglo XX de reacciones necrotizantes locales a la inyección repetida de antígenos y por estudios de la enfermedad del suero después de la terapia con antisuero, fenómenos que más tarde fueron codificados como Tipo III en el esquema de Gell y Coombs.
Key figures
- Robin Coombs
- Philip Gell
- Nicolas Maurice Arthus
Related topics
Seminal works
- coombs-gell-1963
Frequently asked questions
- ¿Qué determina dónde se depositan los complejos inmunes?
- El tamaño del complejo, la carga y la hemodinámica local son importantes: los complejos de tamaño intermedio formados con un ligero exceso de antígeno se eliminan mal y tienden a alojarse en sitios de filtración plasmática y turbulencia como glomérulos, vasos pequeños, articulaciones y piel.
- ¿Qué es la enfermedad del suero?
- La enfermedad del suero es la forma sistémica de hipersensibilidad tipo III, que clásicamente sigue a la exposición a una proteína extraña, en la que los complejos inmunes circulantes se depositan ampliamente y causan fiebre, erupción cutánea, síntomas articulares y, a veces, nefritis.