Sepsis und septischer Schock

Sepsis ist eine lebensbedrohliche Organdysfunktion, die durch eine fehlregulierte Wirtsantwort auf eine Infektion verursacht wird. Der septische Schock ist die schwerste Form davon, bei der Kreislauf-, zelluläre und metabolische Anomalien so ausgeprägt sind, dass sie die Mortalität erheblich erhöhen. Zusammen stellen sie das prototypische Beispiel dafür dar, wie eine Infektion die systemische Pathophysiologie einer kritischen Erkrankung antreiben kann.

Definition

Sepsis ist definiert als lebensbedrohliche Organdysfunktion, die durch eine fehlregulierte Wirtsantwort auf eine Infektion verursacht wird; septischer Schock ist eine Untergruppe der Sepsis mit persistierender Kreislauf- und zellulärer/metabolischer Dysfunktion, die mit einem höheren Sterberisiko verbunden ist als Sepsis allein.

Scope

Dieser Eintrag behandelt die konzeptuelle Definition von Sepsis und septischem Schock, die Biologie der Wirtsantwort, die sie von einer unkomplizierten Infektion unterscheidet, und die Belastung, die sie verursachen. Es handelt sich um Referenz- und Bildungsmaterial, das Pathophysiologie und Definitionen beschreibt; es liefert keine diagnostischen Schwellenwerte oder Behandlungsanweisungen für einzelne Patienten.

Core questions

• Was wandelt eine Infektion in Sepsis um – das heißt, in eine Organdysfunktion, die durch die Wirtsantwort angetrieben wird?
• Wie unterscheidet sich der septische Schock mechanistisch von Sepsis ohne Schock?
• Warum schädigt eine fehlregulierte Wirtsantwort Organe, die weit vom Infektionsort entfernt sind?
• Wie haben sich die Konsensdefinitionen von Sepsis geändert und warum?

Key concepts

• Fehlregulierte Wirtsantwort auf Infektion
• Organdysfunktion als definierendes Merkmal
• Distributiver (vasodilatatorischer) Schock
• Zelluläre und metabolische Dysfunktion
• Proinflammatorische und immunsuppressive Phasen
• Sepsis-3 versus frühere SIRS-basierte Definitionen

Mechanisms

Eine Infektion wird von Rezeptoren des angeborenen Immunsystems erkannt, was die Freisetzung entzündlicher Mediatoren provoziert. Bei Sepsis ist diese Antwort fehlreguliert: übermäßige und ungeordnete Signalgebung schädigt das Endothel, erhöht die vaskuläre Permeabilität und beeinträchtigt den Vasomotortonus, was zu einem distributiven Schock mit Fehlverteilung des mikrozirkulatorischen Flusses führt. Gleichzeitig koppelt die Wirtsantwort Entzündung an Gerinnung und stört den zellulären Metabolismus, sodass Zellen selbst bei wiederhergestelltem Blutdruck möglicherweise keinen Sauerstoff extrahieren oder nutzen können. Eine gegenregulatorische, oft immunsuppressive Phase folgt, die zu Sekundärinfektionen und Spätmortalität beiträgt. Der Nettoeffekt ist eine Organdysfunktion, die von der ursprünglichen Infektion entfernt ist (Hotchkiss & Karl, 2003; Angus & van der Poll, 2013).

Clinical relevance

Sepsis und septischer Schock sind führende Ursachen für die Aufnahme auf Intensivstationen und den Tod dort, und die Konzepte in diesem Eintrag untermauern, wie Kliniker erkennen, dass eine Infektion zu einem systemischen, organbedrohenden Prozess geworden ist. Das Material erläutert Definitionen und Mechanismen zur Orientierung und zum Studium; es ist kein Protokoll und gibt keine Dosierungs- oder individualisierten Managementanweisungen, die zu aktuellen klinischen Leitlinien wie der Surviving Sepsis Campaign gehören (Evans et al., 2021).

Epidemiology

Sepsis stellt eine große globale Gesundheitsbelastung dar. Eine systematische Überprüfung populationsbezogener Daten schätzte jährlich zig Millionen im Krankenhaus behandelter Sepsisfälle mit erheblicher Mortalität, wobei festgestellt wurde, dass die meisten Daten aus Ländern mit hohem Einkommen stammten und die wahre globale Belastung wahrscheinlich unterschätzt wird (Fleischmann et al., 2016).

History

Definitionen von Sepsis entwickelten sich vom Konsens von 1991, der Sepsis an SIRS plus Infektion koppelte, über eine Revision von 2001 bis zum Sepsis-3-Konsens von 2016, der Sepsis als lebensbedrohliche Organdysfunktion aufgrund einer fehlregulierten Wirtsantwort und septischen Schock durch persistierende Hypotonie und metabolische Störung neu definierte. Parallel dazu verlagerte sich das mechanistische Verständnis von einem rein hyperinflammatorischen Modell hin zu einem, das eine gleichzeitige Immunsuppression anerkennt (Hotchkiss & Karl, 2003; Singer et al., 2016).

Debates

Wie sollte Sepsis definiert und identifiziert werden?

Die Umstellung von SIRS-basierten Kriterien auf die organfunktionszentrierte Sepsis-3-Definition verbesserte die konzeptuelle Klarheit, führte aber zu Debatten über operationale Kriterien, Screening-Tools und die Anwendbarkeit in verschiedenen Umgebungen, einschließlich ressourcenbeschränkter Umgebungen, die in den Evidenzen unterrepräsentiert sind.

Key figures

• Mervyn Singer
• Derek C. Angus
• Tom van der Poll
• Richard S. Hotchkiss
• Konrad Reinhart

Seminal works

• singer-2016
• angus-2013
• hotchkiss-2003

Frequently asked questions

Was ist der Unterschied zwischen Sepsis und septischem Schock?

Sepsis ist eine lebensbedrohliche Organdysfunktion aufgrund einer fehlregulierten Antwort auf eine Infektion; septischer Schock ist eine schwerere Untergruppe, bei der Kreislauf- und zelluläre/metabolische Anomalien persistieren und ein wesentlich höheres Sterberisiko bergen.

Ist Sepsis dasselbe wie eine Infektion im Blutkreislauf?

Nein. Sepsis ist definiert durch eine Organdysfunktion, die durch eine fehlregulierte Wirtsantwort verursacht wird, nicht einfach durch das Vorhandensein von Bakterien im Blut; eine Infektion kann ohne Sepsis vorliegen, und Sepsis kann aus einer Infektion an vielen Stellen entstehen.