Sepsis und septischer Schock

Sepsis ist eine lebensbedrohliche Organdysfunktion, die durch eine fehlregulierte Wirtsantwort auf eine Infektion verursacht wird. Der septische Schock ist ihre schwerste Form, definiert durch Kreislauf- und Stoffwechselanomalien, die das Sterberisiko erheblich erhöhen. Sie ist eines der zentralen Syndrome der Intensiv- und Notfallpflege, da sie häufig auftritt, schnell fortschreitet und in hohem Maße zeitkritisch ist.

Definition

Gemäß dem Sepsis-3-Konsens wird Sepsis als lebensbedrohliche Organdysfunktion definiert, die durch eine fehlregulierte Wirtsantwort auf eine Infektion verursacht wird, operationalisiert als akuter Anstieg des Sequential Organ Failure Assessment (SOFA)-Scores um mindestens zwei Punkte; septischer Schock ist eine Untergruppe, bei der anhaltende Hypotonie Vasopressoren erfordert, um den mittleren arteriellen Druck aufrechtzuerhalten, und das Serumlaktat trotz adäquater Flüssigkeitszufuhr erhöht bleibt (Singer, 2016).

Scope

Dieser Eintrag behandelt die Konsensdefinition von Sepsis und septischem Schock, die zugrunde liegende Pathophysiologie der fehlregulierten Wirtsantwort, die Konzepte zur Erkennung und Graduierung des Schweregrades (Organdysfunktion und Laktat-/Vasopressor-Kriterien) sowie die epidemiologische Belastung durch das Syndrom. Es handelt sich um eine konzeptionelle Referenz und enthält keine Reanimationsprotokolle, Flüssigkeits- oder Antibiotikadosierungen oder individualisierte Behandlungsanweisungen.

Core questions

• Was unterscheidet Sepsis von einer unkomplizierten Infektion?
• Wie wird Organdysfunktion in der Sepsis-3-Definition operationalisiert?
• Was unterscheidet septischen Schock von Sepsis ohne Schock?
• Warum wird die Zeit bis zur Erkennung als zentral für die Sepsis-Ergebnisse angesehen?

Key concepts

• Fehlregulierte Wirtsantwort auf Infektion
• Organdysfunktion und der SOFA-Score
• Septischer Schock (Vasopressorbedarf plus erhöhtes Laktat)
• Gewebehypoperfusion und Hyperlaktatämie
• Quick SOFA (qSOFA) als Screening-Konzept am Krankenbett
• Infektionsquelle und Quellenkontrolle
• Kapillarleck und Physiologie des distributiven Schocks

Mechanisms

Sepsis beginnt, wenn das Immunsystem eine Reaktion auf eine Infektion hervorruft, die fehlreguliert wird und sowohl übermäßige Entzündungen als auch Immundysfunktionen hervorruft. Proinflammatorische und antiinflammatorische Mediatoren, Komplementaktivierung und Endothelschädigung führen zu einer weit verbreiteten Vasodilatation, erhöhter Kapillarpermeabilität mit Flüssigkeitsaustritt in das Gewebe, mikrovaskulärer Thrombose und beeinträchtigter zellulärer Sauerstoffverwertung (Angus, 2013). Das Ergebnis ist ein distributiver Schock mit relativer und absoluter Hypovolämie, Fehlverteilung des Blutflusses und fortschreitender Organdysfunktion. Beim septischen Schock bleiben Hypotonie und Hyperlaktatämie trotz Flüssigkeitszufuhr bestehen, was sowohl ein Kreislaufversagen als auch eine zelluläre Stoffwechselstörung widerspiegelt (Singer, 2016).

Clinical relevance

Sepsis ist eines der folgenreichsten Syndrome, denen eine Intensiv- oder Notfallpflegekraft begegnet, und das Verständnis ihrer Definition und Pathophysiologie ist die Grundlage für die Erkennung des sich verschlechternden Patienten. Dieser Eintrag erklärt, wie Sepsis definiert und untersucht wird und wie ihr Schweregrad eingestuft wird; er ist eine Referenzressource und keine Grundlage für individuelle Diagnosen, Antibiotikaauswahl, Flüssigkeitsverordnung oder andere Behandlungsentscheidungen, die den aktuellen institutionellen und klinischen Leitlinien folgen.

Epidemiology

Sepsis ist eine der Haupttodesursachen bei kritisch kranken Patienten und verursacht eine große globale Belastung durch Mortalität und Inanspruchnahme von Intensivpflege (Angus, 2013). Die Schätzungen der Inzidenz variieren stark je nach Falldefinition und Erfassungsmethode, und die berichtete Mortalität ist bei septischem Schock höher als bei Sepsis ohne Schock. Große Studien zu frühen Reanimationsstrategien haben die Evidenzbasis für die Behandlung des Syndroms verfeinert (Mouncey, 2015).

History

Die Terminologie der Sepsis hat sich durch aufeinanderfolgende Konsensuskonferenzen entwickelt. Frühe Definitionen in den 1990er Jahren fassten Sepsis als Infektion plus systemisches inflammatorisches Response-Syndrom (SIRS) auf, wobei „schwere Sepsis“ und „septischer Schock“ als Eskalationsstufen galten. Der Sepsis-3-Konsens von 2016 definierte Sepsis neu um die Organdysfunktion herum statt um entzündliche Anzeichen, verwarf den Begriff „schwere Sepsis“ und führte das qSOFA-Screening-Konzept ein (Singer, 2016). Die Surviving Sepsis Campaign hat die Management-Evidenz regelmäßig in internationale Leitlinien zusammengefasst (Evans, 2021).

Debates

Ist qSOFA ein adäquates Screening-Tool für Sepsis?

Die Sepsis-3-Gruppe schlug qSOFA als einfachen Hinweis am Krankenbett vor, aber seine Sensitivität für die frühe Identifizierung wurde in Frage gestellt, und Leitlinien warnen davor, es als einzelnen Screening-Test isoliert zu verwenden.

Wie aggressiv sollte die frühe protokollierte Reanimation sein?

Nachdem die zielgerichtete Frühtherapie populär wurde, zeigten große randomisierte Studien, dass eine strikt protokollierte Reanimation das Überleben gegenüber der üblichen Versorgung nicht verbesserte, was die Art und Weise, wie das frühe Sepsis-Management gestaltet wird, neu prägte.

Seminal works

• singer-2016
• angus-2013
• evans-2021

Frequently asked questions

Was ist der Unterschied zwischen Sepsis und septischem Schock?

Sepsis ist eine lebensbedrohliche Organdysfunktion aufgrund einer fehlregulierten Reaktion auf eine Infektion; septischer Schock ist die schwerere Untergruppe, bei der niedriger Blutdruck Vasopressoren erfordert und das Laktat trotz Flüssigkeitszufuhr erhöht bleibt, was ein höheres Sterberisiko birgt.

Warum wurde der Begriff „schwere Sepsis“ entfernt?

Der Sepsis-3-Konsens von 2016 definierte Sepsis selbst als Infektion plus Organdysfunktion, wodurch die separate Kategorie „schwere Sepsis“ überflüssig wurde.