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Akutes Nierenversagen in der Intensivmedizin

Akutes Nierenversagen (AKI) ist ein plötzlicher Rückgang der Nierenfunktion, definiert durch einen Anstieg des Serumkreatinins und/oder einen Abfall der Urinausscheidung innerhalb von Stunden bis Tagen. Es ist eine der häufigsten Organ-Komplikationen auf der Intensivstation, wo es in der Regel im Rahmen von Sepsis, Schock, größeren Operationen oder nephrotoxischer Exposition auftritt und unabhängig ein höheres Risiko für Tod und spätere chronische Nierenerkrankungen anzeigt.

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Definition

Akutes Nierenversagen ist eine abrupte (innerhalb von 7 Tagen) Reduktion der Nierenfunktion, identifiziert durch einen Anstieg des Serumkreatinins um mindestens 0,3 mg/dL innerhalb von 48 Stunden oder auf mindestens das 1,5-fache des Ausgangswertes, oder durch eine anhaltende Reduktion der Urinausscheidung, und wird nach den KDIGO-Kriterien in drei Stadien zunehmender Schwere eingeteilt.

Scope

Dieses Thema behandelt die Definition und das Staging von AKI, seine Hauptursachen und Mechanismen bei kritisch kranken Patienten, die Konsenskriterien zu seiner Erkennung sowie seine prognostische und epidemiologische Bedeutung. Es handelt sich um einen referenziell-pädagogischen Eintrag, der beschreibt, wie AKI konzeptualisiert und klassifiziert wird; er liefert keine Managementprotokolle, Flüssigkeitsanordnungen oder Medikamentendosierungen.

Key concepts

  • KDIGO-Staging von AKI
  • Serumkreatinin- und Urinausscheidungskriterien
  • Prärenale, intrinsische (akute tubuläre Nekrose) und postrenale Ursachen
  • Sepsis-assoziiertes AKI
  • Übergang von AKI zu chronischer Nierenerkrankung
  • Biomarker für tubuläre Schädigung
  • RIFLE- und AKIN-Vorläuferdefinitionen

Mechanisms

AKI bei kritisch Kranken spiegelt meist eine Kombination aus reduzierter Nierenperfusion, systemischer Entzündung sowie mikrozyrkulatorischer und tubulärer Schädigung wider. Klassischerweise werden die Ursachen als prärenal (Hypoperfusion durch Hypovolämie oder Schock), intrinsisch (akute tubuläre Nekrose, nephrotoxisch oder ischämisch) und postrenal (Obstruktion) gruppiert. Bei Sepsis wirken hämodynamische, entzündliche und metabolische Mechanismen zusammen, anstatt eines einzelnen ischämischen Insults. Da Kreatinin erst ansteigt, nachdem die Funktion bereits abgenommen hat, erfassen die funktionellen Definitionen die Schädigung mit Verzögerung, was das Interesse an früheren Biomarkern für tubulären Stress geweckt hat. Auch wenn sich die Nierenfunktion erholt, kann eine Episode von AKI Restschäden hinterlassen, die zu chronischer Nierenerkrankung prädisponieren.

Clinical relevance

Die Erkennung und das Staging von AKI sind für die Intensivmedizin von grundlegender Bedeutung, da das Syndrom häufig ist, den Flüssigkeits-, Elektrolyt- und Medikamentenhaushalt beeinflusst und eine schlechtere Prognose signalisiert. Dieser Eintrag erläutert, wie AKI zum Zweck der Evidenzbewertung und Ausbildung definiert und gestaged wird; Entscheidungen über die Diagnose, Flüssigkeitszufuhr oder Therapie eines einzelnen Patienten obliegen dem behandelnden Team und liegen außerhalb seines Geltungsbereichs.

Epidemiology

AKI wird bei einem großen Teil der Intensivstationsaufnahmen identifiziert, wenn Konsenskriterien angewendet werden, und eine signifikante Minderheit der betroffenen Patienten schreitet zu schweren Stadien fort oder benötigt eine Nierenersatztherapie. Sepsis ist der führende beitragende Faktor in kritisch kranken Kohorten, und Überlebende eines schweren AKI tragen ein erhöhtes Langzeitrisiko für chronische Nierenerkrankungen und Mortalität.

History

Historisch als akutes Nierenversagen bezeichnet, fehlte dem Syndrom lange Zeit eine einheitliche Definition, was den Vergleich zwischen Studien erschwerte. Die RIFLE-Kriterien (2004) und die AKIN-Modifikation (2007) führten abgestufte Konsensdefinitionen ein, die 2012 in den KDIGO-Kriterien harmonisiert wurden und nun Diagnose, Staging und Epidemiologie verankern. Die Umbenennung in akutes Nierenversagen spiegelte die Erkenntnis wider, dass auch geringere Schädigungsgrade, die noch keine manifeste Insuffizienz darstellen, prognostisches Gewicht haben.

Debates

Ist Serumkreatinin ein adäquater Marker für akutes Nierenversagen?
Kreatinin steigt spät an und wird durch Muskelmasse, Verdünnung und tubuläre Sekretion beeinflusst, sodass es eine Schädigung mit Verzögerung erkennt; ob neuartige Biomarker für tubuläre Schädigung funktionelle Kriterien für eine frühere Erkennung ergänzen oder ersetzen sollten, bleibt eine offene Frage.

Key figures

  • John Kellum
  • Joseph Bonventre
  • Lakhmir Chawla
  • Rinaldo Bellomo

Related topics

Seminal works

  • kdigo-2012
  • thadhani-1996
  • chawla-2014

Frequently asked questions

Wie wird akutes Nierenversagen in der Intensivmedizin definiert?
Nach den KDIGO-Kriterien: ein Anstieg des Serumkreatinins um mindestens 0,3 mg/dL innerhalb von 48 Stunden oder auf mindestens das 1,5-fache des Ausgangswertes innerhalb von 7 Tagen, oder ein anhaltender Abfall der Urinausscheidung, wobei die Schwere in drei Stadien eingeteilt wird.
Warum ist AKI über die akute Episode hinaus relevant?
Auch wenn sich die Nierenfunktion scheinbar erholt, ist eine Episode von AKI mit einem höheren Langzeitrisiko für chronische Nierenerkrankungen und Tod verbunden, weshalb AKI und CKD als miteinander verbundene Syndrome beschrieben werden.

Methods for this concept

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