AKI-Klassifikation und -Mechanismen

Akutes Nierenversagen (AKI) wird sowohl nach Schweregrad, unter Verwendung von Konsens-Staging-Systemen, als auch nach Mechanismus klassifiziert, wobei die langjährige Einteilung in prärenale, intrinsische (renale) und postrenale Ursachen verwendet wird. Dieses Thema erläutert, wie AKI mit den KDIGO-Kriterien definiert und eingestuft wird und wie die drei mechanistischen Kategorien die Pathophysiologie eines abrupten Nierenfunktionsabfalls abbilden.

Definition

Die AKI-Klassifikation bezieht sich auf die Konsenssysteme, die akutes Nierenversagen anhand von Veränderungen des Serumkreatinins und der Urinausscheidung definieren und einstufen, zusammen mit der mechanistischen Gruppierung der Ursachen in prärenal (verminderte Perfusion), intrinsisch (direkte Nephronschädigung) und postrenal (Obstruktion).

Scope

Der Eintrag behandelt die Definition und das Staging von AKI (Serumkreatinin- und Urinausscheidungs-Kriterien; RIFLE, AKIN und KDIGO), das prärenale/intrinsische/postrenale Rahmenwerk und das Konzept, dass eine AKI-Episode zu einer chronischen Nierenerkrankung fortschreiten kann. Es handelt sich um eine konzeptionelle Referenz und liefert keine diagnostischen Schwellenwerte für die individuelle Versorgung.

Core questions

• Wie definieren und stufen die KDIGO-Kriterien AKI ein?
• Was unterscheidet prärenale, intrinsische und postrenale AKI?
• Warum wurden RIFLE und AKIN entwickelt und wie verhält sich KDIGO dazu?
• Wie hängt die AKI-Schwere mit kurz- und langfristigen Ergebnissen zusammen?

Key concepts

• KDIGO-Stadieneinteilung (Stadien 1-3)
• Serumkreatinin-Kriterien
• Urinausscheidungs-Kriterien
• Prärenale Azotämie
• Intrinsische (renale) AKI
• Postrenale (obstruktive) AKI
• RIFLE- und AKIN-Kriterien
• AKI-zu-CKD-Übergang

Mechanisms

Prärenale AKI resultiert aus einer verminderten effektiven Nierenperfusion (Volumenmangel, niedriges Herzzeitvolumen, systemische Vasodilatation), die die glomeruläre Filtration senkt, während die Tubuli strukturell intakt bleiben; sie ist in der Regel reversibel, wenn die Perfusion wiederhergestellt wird. Intrinsische AKI spiegelt eine direkte Schädigung des Nephrons wider – am häufigsten des tubulären Epithels bei akuter tubulärer Nekrose, aber auch des Glomerulus, des Interstitiums oder der Gefäße. Postrenale AKI folgt einer Obstruktion des Urinflusses, die den tubulären Druck erhöht und die Filtration reduziert. In jedem Fall ist die funktionelle Konsequenz ein Abfall der glomerulären Filtration, der durch einen Anstieg des Serumkreatinins und/oder eine verminderte Urinausscheidung erfasst wird, welche die Staging-Systeme quantifizieren. Eine persistierende oder schwere Schädigung kann, wie Chawla und Kollegen beschreiben, zu einem Restnephronverlust führen und zur chronischen Nierenerkrankung beitragen.

Clinical relevance

Die Klassifizierung von AKI nach Stadium und Mechanismus strukturiert die Beurteilung eines Patienten mit steigendem Kreatinin und rahmt die Suche nach reversiblen Ursachen ein; sie ist grundlegendes Wissen für die Nephrologie und Intensivmedizin. Dieser Eintrag erläutert die klassifizierenden Konzepte und ist kein Protokoll für individuelle Diagnose oder Behandlung.

Epidemiology

In hospitalisierten und kritisch kranken Populationen ist ein höheres KDIGO-Stadium konsistent mit einer höheren Mortalität, einer längeren Verweildauer und einem höheren Risiko für eine nachfolgende chronische Nierenerkrankung verbunden, was einen Teil der Begründung für eine standardisierte Stadieneinteilung darstellt.

Evidence & guidelines

Die KDIGO-Leitlinie von 2012 harmonisierte die früheren RIFLE- (2004) und AKIN- (2007) Definitionen zu einem einzigen Staging-System, das auf Serumkreatinin und Urinausscheidung basiert, und ist die vorherrschende Referenz für die Klassifikation. Übersichten von Ronco und Kollegen sowie Kellum und Prowle ordnen das mechanistische Rahmenwerk in die aktuelle Pathophysiologie ein.

History

Der deskriptive Begriff „akutes Nierenversagen“ wich abgestuften Definitionen mit den ADQI RIFLE-Kriterien im Jahr 2004 und der AKIN-Verfeinerung im Jahr 2007, die den Begriff „akute Nierenschädigung“ einführten, um das gesamte Spektrum von leichten funktionellen Veränderungen bis zum manifesten Versagen zu erfassen. Die KDIGO-Leitlinie von 2012 fasste diese zu einem einheitlichen Staging-Schema zusammen, während die prärenale/intrinsische/postrenale mechanistische Klassifikation eine viel ältere klinische Abstammung hat.

Debates

Sind Serumkreatinin und Urinausscheidung ausreichend, um AKI zu definieren?

Beide Marker sind verzögerte und unvollkommene Spiegelungen der glomerulären Filtration, was das Interesse an Biomarkern für Schäden und funktionellen Messungen weckt; wie AKI am besten früher definiert und erkannt werden kann, bleibt umstritten.

Key figures

• John A. Kellum
• Claudio Ronco
• Rinaldo Bellomo
• Lakhmir S. Chawla

Seminal works

• khwaja-2012
• ronco-2019

Frequently asked questions

Was sind die drei KDIGO-Stadien von AKI?

KDIGO definiert drei Stadien zunehmender Schwere basierend auf dem Ausmaß des Serumkreatininanstiegs und dem Grad und der Dauer der reduzierten Urinausscheidung, wobei Stadium 3 die schwerste Schädigung darstellt.

Was ist der Unterschied zwischen prärenaler und intrinsischer AKI?

Prärenale AKI ist ein funktioneller Rückgang aufgrund einer reduzierten Nierenperfusion mit intakten Tubuli und ist oft reversibel bei wiederhergestellter Perfusion, während intrinsische AKI eine direkte strukturelle Schädigung des Nephrons beinhaltet, klassischerweise der Tubuli bei akuter tubulärer Nekrose.