إصابة نقص التروية وإعادة التروية
إصابة نقص التروية وإعادة التروية هي تلف الأنسجة الذي ينشأ عند استعادة تدفق الدم إلى عضو بعد فترة من عدم كفاية الدورة الدموية. على نحو غير متوقع، فإن استعادة الدم المؤكسج - وليس فقط نقص التروية السابق - هو ما يدفع جزءًا من الإصابة، وهذا هو السبب في أنه يمثل مصدر قلق رئيسي عند إعادة تروية عضو متبرع محفوظ في المتلقي.
Definition
إصابة نقص التروية وإعادة التروية هي التلف الخلوي، والوعائي الدقيق، والالتهابي الذي يحدث عند إعادة إدخال تدفق الدم المؤكسج إلى نسيج خضع لفترة من نقص التروية، بحيث تساهم إعادة التروية نفسها في الإصابة بما يتجاوز ما سببه الفاصل الإقفاري وحده.
Scope
يشرح هذا الموضوع سبب إضافة إعادة التروية إلى الضرر الإقفاري، والآليات الرئيسية المتضمنة، وكيف تربط هذه العملية ظروف الحفظ بنتائج الطعم. يتم تأطيره كوصف مرجعي للفيزيولوجيا المرضية؛ ولا يقدم بروتوكولات علاجية، أو أنظمة دوائية، أو استراتيجيات وقائية فردية.
Core questions
- لماذا تسبب استعادة تدفق الدم إصابة إضافية بدلاً من مجرد عكس نقص التروية؟
- ما هي الأحداث الخلوية والوعائية الدقيقة التي تبدأ عند إعادة التروية؟
- كيف تربط هذه العملية حفظ الأعضاء بوظيفة الطعم المزروع؟
Key concepts
- دفقة أنواع الأكسجين التفاعلية عند إعادة التروية
- الحمل الزائد للكالسيوم وخلل الميتوكوندريا
- تنشيط المناعة الفطرية والمتممة
- خلل الأوعية الدقيقة وعدم التدفق
- إصابة البطانة
- الالتهاب العقيمي
Mechanisms
أثناء نقص التروية، يؤدي نقص الأكسجين والمواد الأساسية إلى إضعاف إنتاج الطاقة في الميتوكوندريا وإخلال توازن الأيونات الخلوية، بما في ذلك معالجة الكالسيوم داخل الخلايا. عند إعادة التروية، يؤدي إعادة إدخال الأكسجين المفاجئ إلى توليد دفقة من أنواع الأكسجين التفاعلية، بينما تؤدي التغيرات الإقفارية المتراكمة وموت الخلايا إلى إطلاق إشارات تنشط المتممة والمناعة الفطرية، مما ينتج عنه استجابة التهابية عقيمة (Collard & Gelman, 2001; Eltzschig & Collard, 2004). يمكن أن يعيق تلف البطانة وخلل الأوعية الدقيقة التروية الفعالة حتى بعد استعادة التدفق الكلي. تتشارك هذه المسارات عبر الأعضاء وتشكل الجسر الميكانيكي من ظروف الحفظ إلى النتائج السريرية للطعم (Eltzschig & Eckle, 2011).
Clinical relevance
نظرًا لأن إصابة إعادة التروية تساهم في خلل الطعم المبكر، فإنها أساسية لفهم سبب تأثير طريقة الحفظ ووقت نقص التروية على نتائج الزرع، وهي ذات صلة أيضًا بما يتجاوز الزرع في حالات مثل إعادة تروية احتشاء عضلة القلب. يصف هذا المدخل الآلية كمرجع ولا يوصي بتدخلات وقائية أو علاجية محددة.
Evidence & guidelines
يتم توثيق الفيزيولوجيا المرضية لإصابة نقص التروية وإعادة التروية في مراجعات ميكانيكية وانتقالية تجمع بين الملاحظات التجريبية والسريرية (Collard & Gelman, 2001; Eltzschig & Collard, 2004; Eltzschig & Eckle, 2011). يتم تناول الإدارة السريرية للحالات اللاحقة في مدخلات وظيفة الطعم المتأخرة والخلل الوظيفي الأولي.
History
إن إدراك أن إعادة التروية نفسها يمكن أن تصيب الأنسجة، بدلاً من مجرد الكشف عن تلف إقفاري سابق، أعاد صياغة فهم استعادة الأعضاء في أواخر القرن العشرين. عززت المراجعات المتتالية أدوار أنواع الأكسجين التفاعلية، والحمل الزائد للكالسيوم، وخلل البطانة، وتنشيط المناعة الفطرية، وربطت الآلية بالجهود الانتقالية لحماية الأعضاء (Collard & Gelman, 2001; Eltzschig & Collard, 2004; Eltzschig & Eckle, 2011).
Key figures
- Holger Eltzschig
- Charles Collard
- Simon Gelman
Related topics
Seminal works
- eltzschig-eckle-2011
- collard-gelman-2001
- eltzschig-2004
Frequently asked questions
- كيف يمكن أن تكون استعادة تدفق الدم ضارة؟
- عندما يعود الدم المؤكسج إلى الأنسجة الإقفارية، فإنه يؤدي إلى دفقة من أنواع الأكسجين التفاعلية وينشط مسارات الالتهاب والمناعة، بينما يمكن أن يعيق خلل الأوعية الدقيقة التروية الفعالة. تضيف أحداث إعادة التروية هذه إلى الضرر الذي تسببه بالفعل قلة تدفق الدم.
- لماذا تعتبر إصابة نقص التروية وإعادة التروية مهمة في زراعة الأعضاء؟
- يكون العضو المتبرع إقفاريًا بالضرورة أثناء الحفظ ثم تتم إعادة ترويته في المتلقي. تحدد شدة الإصابة الناتجة ما إذا كان الطعم يعمل بسرعة، أو يعمل ببطء، أو يفشل، مما يربط ظروف الحفظ بالنتيجة.