牙周病与炎症病理学
牙周病与炎症病理学涵盖了影响牙齿周围和支持组织的炎症性疾病家族：牙龈、牙周膜、牙骨质和牙槽骨。这些疾病是由宿主对牙龈边缘细菌生物膜的炎症反应驱动的，范围从可逆的牙龈炎症到进行性的、不可逆的牙齿支持结构破坏。
Definition
牙周病是由失调的细菌生物膜引发并由宿主炎症和免疫反应介导的牙周组织（牙齿支持结构）炎症性疾病，包括可逆性牙龈炎和破坏性牙周炎。
Scope
本领域旨在将牙周病作为口腔颌面病理学中的参考主题，引导读者了解其范围。它将牙周病的微生物病因学、菌斑性牙龈炎、伴有牙槽骨丢失的牙周炎以及决定疾病进程的宿主免疫反应和组织愈合归为一类。它将这些视为描述疾病机制和分类的教育主题，而非临床管理指南。
Sub-topics
Core questions
- 可逆性牙龈炎症与破坏性牙周炎有何区别？
- 微生物生物膜如何与宿主反应相互作用以驱动组织破坏？
- 为什么相同的生物膜挑战会在不同宿主中产生不同的疾病严重程度？
- 牙周病如何分类、分期和分级？
Key concepts
- 牙周组织及其支持组织
- 牙菌斑生物膜
- 龈下微生物群失调
- 宿主炎症反应
- 牙龈炎作为可逆性炎症
- 牙周炎和附着丧失
- 牙槽骨吸收
- 牙周炎的分期和分级
Mechanisms
牙周病始于细菌生物膜在牙龈边缘及其下方积聚，宿主产生炎症反应。在牙龈炎中，这种反应仅限于软组织，并在生物膜清除后消退。当微生物群落向失调的、更具致病性的特征转变，并且宿主反应失调时，炎症会向根尖方向延伸，结合上皮向下迁移，结缔组织附着丧失，破骨细胞介导的牙槽骨吸收导致不可逆的破坏，这正是牙周炎的定义。微生物挑战与宿主反应的保护性与破坏性分支之间的平衡决定了疾病是否进展。
Clinical relevance
牙周病是全球最常见的慢性炎症性疾病之一，也是成人牙齿缺失的主要原因。了解其生物学基础有助于批判性阅读牙科和生物医学文献，并支撑临床医生对疾病的分类；本条目描述了疾病机制和分类，并非个体诊断或治疗的依据。
Epidemiology
牙周病影响着全球大部分成年人口，其中重度牙周炎被认为是慢性疾病中最常见的之一；其全球负担已促使人们呼吁采取协调的公共卫生行动（Tonetti et al., 2017）。患病率和严重程度随年龄增长而升高，并受生物膜控制、吸烟和糖尿病等全身性疾病的影响。
Evidence & guidelines
2017年世界研讨会发布了牙周和种植体周围疾病及状况的修订版国际分类，取代了1999年的方案，并引入了牙周炎的分期和分级框架（Caton et al., 2018）。总结生物学和临床范围的权威综述包括Pihlstrom et al. (2005) 和 Kinane et al. (2017)。
History
对牙周病的现代理解在20世纪发展起来，从关注局部刺激转向生物膜和宿主反应模型。实验工作证实菌斑堆积导致牙龈炎症，对龈下菌群的微生物学特征描述，以及最终形成2017年分期分级系统的连续国际分类，标志着该领域的进展。
Related topics
Seminal works
- pihlstrom-2005
- kinane-2017
- caton-2018
Frequently asked questions
- 牙龈炎和牙周炎有什么区别？
- 牙龈炎是局限于牙龈的炎症，当细菌生物膜得到控制时是可逆的；牙周炎则涉及牙齿支持组织的结缔组织附着和牙槽骨的不可逆性丧失。
- 牙周病仅由细菌引起吗？
- 细菌生物膜启动了这一过程，但组织破坏的程度主要由宿主的炎症和免疫反应决定，这就是为什么相同的生物膜挑战在不同人身上会导致不同疾病严重程度的原因。