牙周病：病因学与微生物学

牙周病是由牙齿表面牙龈边缘及其下方形成的细菌生物膜引发的。本主题关注牙周病的微生物病因：牙菌斑如何发展成结构化的龈下生物膜，该群落如何从与健康相容的状态转变为失调和致病状态，以及解释微生物对疾病贡献的主要模型。

Definition

牙周病的病因学和微生物学涉及引发和维持牙周炎症的失调性龈下细菌生物膜，包括其结构、生态变化以及与组织破坏性疾病相关的微生物。

Scope

本条目涵盖作为牙周病主要病原体的牙菌斑生物膜、龈下微生物群的组成和组织、微生物致病性的经典和现代模型（特异性菌斑、微生物复合体、生态菌斑和关键病原体概念），以及已命名的假定病原体。它是一个关于病因学和微生物学的教育性概述，而非微生物检测或治疗指南。

Core questions

• 牙菌斑如何组织成龈下生物膜？
• 随着疾病的发展，龈下微生物群落如何变化？
• 是特定的细菌导致疾病，还是疾病是失调群落的突现特性？
• 什么是关键病原体？

Key concepts

• 牙菌斑生物膜
• 龈下微生物群
• 微生物复合体（红色和橙色复合体）
• 生态失调
• 牙龈卟啉单胞菌和假定的牙周病原体
• 龈沟液作为营养来源

Key theories

生态菌斑假说

疾病是由局部环境变化（如炎症和龈沟液增加）驱动的常驻生物膜生态转变所致，这种转变选择出更具致病性的微生物，而非外源病原体的入侵。

关键病原体假说

某些低丰度微生物，如牙龈卟啉单胞菌，可以通过破坏宿主反应，以与其数量不成比例的方式发挥作用，将原本共生的微生物群重塑为失调的、致病的群落。

Mechanisms

菌斑最初是牙齿表面的一层微生物膜，随着炎症的发展，它成熟为结构化的生物膜并延伸至龈下。显微镜检查显示，与疾病相关的菌群比健康菌群更致密、更复杂（Listgarten, 1976）。对龈下样本的分析表明，细菌聚集成可重现的微生物复合体，其中与牙龈卟啉单胞菌（Porphyromonas gingivalis）、福赛斯坦纳菌（Tannerella forsythia）和齿垢密螺旋体（Treponema denticola）紧密相关的红色复合体与疾病密切相关，并依赖于橙色复合体微生物的预先定植（Socransky et al., 1998）。当代模型将疾病视为多微生物和生态性的：环境变化选择出更具致病性的群落（Marsh, 1994），而关键微生物可以使共生群落转变为失调状态（Hajishengallis et al., 2012）。生物膜持续产生微生物挑战，驱动了相关主题中描述的宿主反应（Darveau et al., 1997）。

Clinical relevance

识别牙周病的微生物基础是理解该病症概念化方式以及生物膜控制为何对其预防至关重要的基础；本条目旨在教育目的描述病因机制，并非微生物诊断或个体治疗的依据。

History

早期概念将牙周病归因于非特异性菌斑堆积，随后归因于特定微生物。20世纪70年代的光学和电子显微镜表征了健康和疾病相关菌群之间的形态差异（Listgarten, 1976）。20世纪90年代的棋盘格杂交研究定义了龈下菌斑的微生物复合体（Socransky et al., 1998），而生态学（Marsh, 1994）和关键病原体（Hajishengallis et al., 2012）框架将牙周炎重新定义为一种多微生物、失调性疾病。

Debates

特定病原体与失调群落

牙周炎最好由一小部分特定病原体解释，还是作为生态失调的多微生物群落的突现特性，仍然是一个框架性问题，生态菌斑和关键病原体模型对此有不同的解释。

Key figures

• Sigmund Socransky
• Anne Haffajee
• Max Listgarten
• Philip Marsh
• George Hajishengallis

Seminal works

• socransky-1998
• listgarten-1976
• hajishengallis-2012

Frequently asked questions

牙周微生物学中的红色复合体是什么？

它是由Socransky及其同事发现与牙周病密切相关的三种紧密关联的龈下细菌——牙龈卟啉单胞菌（Porphyromonas gingivalis）、福赛斯坦纳菌（Tannerella forsythia）和齿垢密螺旋体（Treponema denticola）组成的一个群组。

牙周炎是由单一细菌引起的吗？

不是；目前的模型将其描述为一种多微生物、失调性疾病，其中生态转变和关键微生物重塑了整个群落，而不是单一致病菌单独作用。