骨髓炎和骨坏死并发症

颌骨骨髓炎是髓质和皮质骨的炎症，通常由扩散的牙源性感染引起，可发展为慢性并产生反应性新骨（包壳）内的死骨（死骨块）。除了经典的感染性骨髓炎，颌骨还易受非原发性感染引起的骨坏死病症影响——头颈部放疗后的放射性骨坏死和抗吸收或抗血管生成治疗后的药物相关性骨坏死——本主题将它们区分开来。

Definition

颌骨骨髓炎是颌骨骨髓和皮质的一种炎症性、通常是感染性的过程，可能形成死骨块并转为慢性；骨坏死并发症（放射性骨坏死、药物相关性骨坏死）是暴露的、非活性的骨，主要由骨血管化或骨转换受损引起，而非原发性感染。

Scope

本主题涵盖颌骨感染性骨髓炎（急性和慢性）和主要的骨坏死并发症：放射性骨坏死和颌骨药物相关性骨坏死。它描述了病理生理学和分类，但未提供基于分期、高压氧或针对个体的外科治疗建议。

Core questions

• 牙源性感染如何导致颌骨骨髓炎？
• 急性骨髓炎与慢性骨髓炎、化脓性骨髓炎与硬化性骨髓炎有何区别？
• 放射性骨坏死和药物相关性骨坏死与感染性骨髓炎有何不同？
• 死骨块和包壳在慢性颌骨骨髓炎中扮演什么角色？

Key concepts

• 急性与慢性骨髓炎
• 化脓性与硬化性骨髓炎
• 死骨块和包壳
• 髓骨感染和缺血
• 放射性骨坏死
• 颌骨药物相关性骨坏死（MRONJ）
• 血管稀少-细胞稀少-缺氧组织

Mechanisms

感染性骨髓炎通常始于牙源性感染进入髓腔；炎症渗出物会增加髓内压，压迫并血栓形成血管，导致部分骨骼缺血和坏死。坏死骨骼作为死骨块分离，而骨膜则形成反应性新骨（包壳），这一过程可能持续为慢性化脓性骨髓炎，或伴有致密骨反应的硬化性骨髓炎（Baltensperger & Eyrich, 2009）。放射性骨坏死则遵循不同的途径：放射线产生血管稀少、细胞稀少、缺氧的骨骼，使其无法维持或自我修复，因此轻微创伤即可暴露不愈合的骨骼，这是Marx（1983）阐述的模型。颌骨药物相关性骨坏死与抑制骨转换和血液供应的抗吸收剂（双膦酸盐、地舒单抗）和抗血管生成剂有关，导致暴露的、非活性的颌骨可能继发感染（Ruggiero, 2022）。

Clinical relevance

这些骨骼疾病处于牙科、肿瘤学和传染病学的交叉点，区分感染性骨髓炎与放射或药物引起的坏死对于理解颌骨疾病文献至关重要。本条目是关于病理生理学和分类的描述性参考文献；它不提供基于分期或个体化的管理建议。

Epidemiology

在牙科护理和抗生素可及的地区，颌骨急性感染性骨髓炎已变得不常见，它影响下颌骨的程度远超上颌骨，因为下颌骨更致密、血管更少。头颈部放疗后少数患者会发生放射性骨坏死，其风险与剂量和牙齿状况有关，而药物相关性骨坏死总体上相对罕见，但在接受高剂量静脉抗吸收剂治疗的肿瘤患者中比接受低剂量骨质疏松症治疗的患者更常见（Ruggiero, 2022）。

History

在抗生素出现之前，颌骨骨髓炎是一种令人恐惧、常致残的牙齿感染并发症，其分类在20世纪逐渐成熟，分为急性、慢性化脓性和硬化性骨髓炎。Marx在1983年将放射性骨坏死重新概念化为一种血管稀少-细胞稀少-缺氧的组织问题，而非单纯的放射骨感染，这重塑了对该病症的理解。21世纪初，人们认识到与抗吸收和抗血管生成药物相关的骨坏死，这增加了一个独特的、药物相关的类别，并在后续的立场文件中得到了编纂。

Debates

放射性骨坏死主要是感染还是血管-组织衰竭？

Marx的血管稀少-细胞稀少-缺氧模型将放射性骨坏死重新定义为放射后灌注不良骨骼的问题，而非骨骼的原发性感染，这一重构塑造了该病症的概念化和讨论方式。

Key figures

• Robert E. Marx
• Salvatore L. Ruggiero
• Marc M. Baltensperger

Seminal works

• marx-1983
• ruggiero-2022
• baltensperger-2009

Frequently asked questions

为什么颌骨骨髓炎影响下颌骨多于上颌骨？

下颌骨骨质更致密、更紧凑，血管供应相对有限，因此感染和由此产生的缺血比血管更丰富的上颌骨更容易发生和持续。

颌骨药物相关性骨坏死与感染性骨髓炎有何不同？

药物相关性骨坏死是与抑制骨转换和血管化的抗吸收或抗血管生成药物相关的暴露的、非活性的颌骨；感染可能是继发性的，而经典骨髓炎是骨骼的原发性感染性炎症。