神经肌肉阻滞剂药理学

神经肌肉阻滞剂，常被称为肌肉松弛剂，通过中断神经肌肉接头处的神经递质传递来产生骨骼肌松弛。在麻醉中，它们有助于气管插管并提供许多手术所需的肌肉松弛，根据其在神经肌肉接头处的作用方式，它们分为去极化型和非去极化型。

Definition

神经肌肉阻滞剂是通过中断运动神经末梢和肌肉在神经肌肉接头处的烟碱型乙酰胆碱受体之间的传递，从而产生骨骼肌麻痹的药物。

Scope

本主题涵盖神经肌肉接头作为药物作用部位的生理学、去极化型和非去极化型阻滞剂的区别、代表性药物的药理学、神经肌肉阻滞的监测，以及通过抗胆碱酯酶和选择性结合剂舒更葡糖逆转阻滞。这是一篇关于这些药物如何作用和分类的教育性文章，而非其给药指南。

Core questions

• 去极化型和非去极化型神经肌肉阻滞剂在神经肌肉接头处的作用有何不同？
• 如何评估神经肌肉阻滞的深度？
• 神经肌肉阻滞如何逆转，抗胆碱酯酶和舒更葡糖有何区别？

Key concepts

• 神经肌肉接头和烟碱型乙酰胆碱受体
• 去极化型阻滞（琥珀胆碱）
• 非去极化型（竞争性）阻滞
• 乙酰胆碱酯酶和乙酰胆碱
• 神经肌肉监测（四联刺激）
• 抗胆碱酯酶（新斯的明）逆转
• 舒更葡糖（选择性松弛剂结合剂）
• 残余神经肌肉阻滞

Key theories

去极化型与非去极化型阻滞

神经肌肉阻滞剂分为两类作用机制：去极化型药物如琥珀胆碱激活烟碱型乙酰胆碱受体后持续存在，引起持续去极化，从而阻止进一步的传递；而非去极化型药物则竞争性拮抗受体而不激活它；这种区别在神经肌肉阻滞的经典描述中有所阐述，它决定了每类药物的起效、消退以及如何逆转。

Mechanisms

在神经肌肉接头处，运动神经释放乙酰胆碱，乙酰胆碱激活肌肉上的烟碱型乙酰胆碱受体以触发收缩。非去极化型阻滞剂竞争性地占据这些受体，阻止乙酰胆碱发挥作用，产生可以通过提高乙酰胆碱浓度来克服的阻滞。而去极化型药物，如琥珀胆碱，则结合并激活受体，然后保持结合状态并引起持续的去极化，使肌肉无反应。新斯的明等抗胆碱酯酶通过抑制乙酰胆碱酯酶并提高突触乙酰胆碱浓度，间接逆转非去极化型阻滞，而舒更葡糖则通过包裹药物分子并将其从接头处移除，直接逆转某些非去极化型药物。神经肌肉监测，通常是四联刺激，用于评估阻滞深度和恢复充分性。

Clinical relevance

神经肌肉阻滞剂能够实现气管插管和手术松弛，了解其作用机制、监测和逆转是识别和避免残余阻滞的基础。本条目是描述性和教育性的；它不提供剂量、给药或个体化治疗指导。

Evidence & guidelines

神经肌肉阻滞的药理学及其监测在药理学综述中有所总结，例如Bowman (2006) 和Naguib及其同事 (2017) 的研究，逆转剂的比较疗效和安全性已在系统综述中进行评估；Hristovska及其同事 (2017) 的Cochrane综述比较了舒更葡糖和新斯的明在成人逆转中的作用。专业学会的详细临床建议以治疗为导向，超出了本节点的教育范围。

History

箭毒，作为一种箭毒，长期以来被认为是第一种能中断神经肌肉传递的药物，并于20世纪40年代进入麻醉领域，确立了受控肌肉松弛作为现代麻醉的一个组成部分。随后，去极化型和非去极化型阻滞之间的机制区别得到了阐明，如Bowman (2006) 所述，并且随着神经肌肉监测的引入以及最近舒更葡糖作为一种选择性结合剂用于逆转的引入，该领域取得了进展，Hristovska及其同事 (2017) 对其与新斯的明进行了评估。

Key figures

• William C. Bowman
• Mohamed Naguib
• Sorin J. Brull

Seminal works

• bowman-2006
• hristovska-2017

Frequently asked questions

去极化型和非去极化型肌肉松弛剂有什么区别？

去极化型药物如琥珀胆碱激活烟碱型乙酰胆碱受体，然后引起持续的去极化，从而阻断传递；而非去极化型药物则竞争性占据受体而不激活它；这两类药物在起效、持续时间和逆转方式上有所不同。

神经肌肉阻滞如何逆转？

非去极化型阻滞可以通过抗胆碱酯酶如新斯的明来逆转，它们提高突触乙酰胆碱浓度；或者对于某些药物，可以通过舒更葡糖来逆转，它直接包裹药物。Hristovska及其同事 (2017) 的Cochrane综述比较了这两种方法。