龋齿

龋齿，俗称蛀牙，是一种生物膜介导、饮食依赖、多因素且动态变化的疾病，导致牙齿硬组织矿物质净流失。若不加以控制，它会从早期亚表面病变发展为可见的龋洞，并最终可能累及牙髓。

Definition

龋齿是指易感牙齿硬组织被膳食碳水化合物细菌发酵产生的酸性副产物局部破坏，导致矿物质进行性净流失，若不加以控制，最终会导致牙齿形成龋洞。

Scope

本条目涵盖龋齿作为一种疾病过程：其多因素病因、驱动病变进展和停止的脱矿-再矿化动态、不同阶段病变的表现形式，以及该疾病造成的全球负担。它将龋齿作为一个理解而非临床治疗方案的主题进行探讨，并与分类、窝洞预备和修复等相关条目相联系。

Core questions

• 哪些因素必须同时存在才能导致龋齿发生？
• 脱矿-再矿化平衡如何决定病变是进展还是停止？
• 龋齿病变如何在牙釉质和牙本质中表现和进展？
• 为什么龋齿被认为是可预防的，并且在早期阶段是可逆的？
• 全球龋齿负担有多大？

Key concepts

• 生物膜（牙菌斑）
• 可发酵膳食碳水化合物
• 脱矿和再矿化
• 白斑（早期）病变
• 龋洞形成
• 病变活动性（活跃性与静止性）
• 氟化物和保护因素
• 龋齿风险因素

Key theories

化学寄生（产酸）理论

长期以来的解释模型认为，口腔细菌将膳食碳水化合物发酵成酸，溶解牙齿矿物质；当代观点将其细化为一种生态的、以生物膜为中心的观点，其中糖驱动的微生物群落变化有利于产酸和脱矿。

Mechanisms

龋齿的发生是易感牙齿表面、致龋生物膜、可发酵碳水化合物和时间相互作用的结果。当生物膜代谢糖类时，产生的酸会降低局部pH值，并溶解牙齿表面的钙和磷（脱矿）；当酸性挑战消退时，唾液和氟化物有利于矿物质的再沉积（再矿化）。许多此类循环的净方向决定了病变是形成、进展、停止还是逆转。早期病变表现为相对完整的表面下方的亚表面矿物质流失（白斑）；持续的净流失会导致表面破坏和龋洞形成，之后病变可穿过牙本质向牙髓延伸。

Clinical relevance

由于龋齿是一个动态且在很大程度上可预防的过程，将其视为一个连续体——而不仅仅是已形成的龋洞——是现代预防和微创管理的基础。本描述旨在解释该疾病及其证据基础，而非指导任何个体的诊断或治疗。

Epidemiology

未经治疗的恒牙龋齿被反复认定为全球最普遍的健康状况之一，影响着所有地区和年龄段的人群；全球疾病负担系统分析记录了其高且持续的患病率以及口腔疾病造成的巨大残疾负担。

Evidence & guidelines

权威综述将龋齿描述为一种生物膜介导、糖驱动的动态疾病，并围绕控制生物膜、限制可发酵碳水化合物暴露以及利用氟化物和再矿化来制定预防策略；这些原则为当代的预防和微创管理提供了依据。

History

龋齿的细菌-酸（化学寄生）解释与Willoughby D. Miller在19世纪末期的工作相关，并在数十年间主导了人们的思维。20世纪的研究将龋齿重新定义为一种动态的、生态的矿物质流失和获得过程，这一观点在Fejerskov和Kidd的《牙体龋病学》等参考文本以及后来强调生物膜和膳食糖是核心驱动因素的权威综述中得到了巩固。

Key figures

• Willoughby D. Miller
• Ole Fejerskov
• Edwina Kidd
• Nigel Pitts

Seminal works

• selwitz-2007
• pitts-2017
• fejerskov-2015

Frequently asked questions

早期龋齿是否可逆？

早期非龋洞病变反映了亚表面矿物质流失，当平衡重新倾向于矿物质获得时，可以再矿化；一旦表面形成龋洞，失去的结构不会再生，尽管病变仍可被阻止。

什么因素导致牙齿表面发生龋齿？

龋齿需要易感表面、致龋生物膜、反复接触可发酵碳水化合物和时间；去除或减少任何这些因素都会使平衡偏离龋坏。