龋损分类与组织病理学

龋损根据其发生部位、进展程度以及是否处于活跃进展状态进行分类，并通过特征性的矿物质变化区域进行组织学判读。本主题将病变的临床表现与其微观结构联系起来，从最早的釉质亚表面病变到具有分层区域的牙本质龋。

Definition

龋损分类是根据部位、深度和活动性对病变进行的系统描述，而龋病组织病理学是脱矿和组织变化的微观模式——即釉质亚表面病变和龋坏牙本质的分区结构——与该进展相对应。

Scope

本主题涵盖了描述病变的主要维度——表面部位、深度和活动性——以及龋坏釉质和牙本质的组织病理学特征，包括釉质亚表面病变和龋坏牙本质内的公认区域。它将分类视为解读疾病进展的一种方式，是对结构进行的参考性描述，而非临床检测方案或治疗指南。

Core questions

• 用于分类龋损的维度有哪些——部位、深度、活动性？
• 为什么早期釉质龋在相对完整的表面下方形成亚表面病变？
• 龋坏牙本质的组织学区域有哪些，它们代表什么？
• 病变的微观结构如何与病变是活跃还是停止相关联？
• 组织病理学如何将可见病变与潜在疾病过程联系起来？

Key concepts

• 病变部位（窝沟、平滑面、牙根）
• 非龋洞病变与龋洞病变
• 活跃病变与停止病变
• 带有表面区域的釉质亚表面病变
• 釉质中的病变主体以及透明区/暗区
• 龋坏牙本质区域（感染牙本质和受累牙本质）
• 组织病理学作为脱矿-再矿化平衡的记录

Mechanisms

组织学上，早期釉质龋表现为亚表面病变：酸通过釉质表面的孔隙扩散，使下层组织脱矿，在相对矿化良好的表面区域下方形成病变主体，中间的暗区和透明区反映了部分脱矿和再矿化。这种结构本身就证明了该过程是动态的，在矿物质流失和部分恢复之间交替（Featherstone 2004）。当病变进入牙本质时，经典描述区分了外部严重脱矿和细菌侵入的层与更深层、部分脱矿但细菌渗透较少的层，通常分别称为感染牙本质和受累牙本质。由于龋病本质上是生物膜在表面活动造成的组织学后果，因此釉质和牙本质龋的微观表现被解读为生物膜驱动的脱矿印记（Kidd & Fejerskov 2004）。根据活动性——病变是进展还是停止——进行的分类与这些组织学特征以及牙髓复合体对进展前沿的反应相对应（Mjör 1995; Pitts 2017）。

Clinical relevance

通过部位、深度和活动性判读病变，并理解其组织学，可以阐明非龋洞病变与龋洞的根本区别，以及为何活动性而非仅仅深度才能描述疾病。本主题是一个结构性和描述性参考；它不规定在实践中应如何检测、分期或治疗个体病变。

History

对釉质亚表面病变和分区龋坏牙本质的组织学研究，以及后来将龋病重新定义为动态过程，使分类从仅描述龋洞大小转向描述病变活动性和表面下生物膜驱动的结构（Kidd & Fejerskov 2004; Featherstone 2004）。

Debates

感染牙本质和受累牙本质能被多清晰地区分？

龋坏牙本质的经典两层描述——外层感染层和内层受累层——指导了对病变结构的思考，但边界是一个连续体而非一条清晰的线，这些层在组织学上能被多清晰地分离仍然是一个解释问题。

Key figures

• Edwina A. M. Kidd
• Ole Fejerskov
• Ivar A. Mjör

Seminal works

• kidd-fejerskov-2004
• featherstone-2004

Frequently asked questions

为什么早期釉质龋发生在表面之下而不是表面之上？

酸扩散到多孔釉质中，溶解相对完整表面层下方的矿物质，从而产生亚表面病变；这就是为什么在任何表面破损可见之前，组织学上可能已经存在早期龋病。

感染牙本质和受累牙本质有什么区别？

经典描述区分了龋坏牙本质的外部严重脱矿和细菌侵入层与更深层、部分脱矿且细菌较少的层；这两者是逐渐过渡而非由清晰边界分隔开的。