厌氧菌

厌氧菌在无氧环境中生长，而专性厌氧菌则会受到氧气的伤害。医学上重要的成员包括能形成孢子的革兰氏阳性梭菌属，其强大的毒素可引起破伤风、肉毒中毒、气性坏疽和艰难梭菌结肠炎；以及不形成孢子的革兰氏阴性拟杆菌属及相关属，它们是肠道和口腔中丰富的共生菌，但当它们突破正常部位时，会引起脓肿和混合感染。

Definition

厌氧菌是指在无氧条件下生长的细菌；专性（严格）厌氧菌不能耐受氧气，医学上重要的病原体包括产毒梭菌和形成脓肿的拟杆菌属及相关的革兰氏阴性菌属。

Scope

本条目涵盖了专性厌氧菌的定义、厌氧培养和氧耐受性如何区分它们、主要的产毒梭菌、形成脓肿的革兰氏阴性厌氧菌，以及厌氧菌占主导地位的临床背景（深部、坏死或多微生物感染）。它属于参考和教育材料，而非临床指南。

Core questions

• 专性厌氧菌与耐氧菌和兼性厌氧菌有何区别？这对于培养有何重要性？
• 梭菌神经毒素和组织毒素如何产生其独特的临床综合征？
• 厌氧菌为何典型地引起脓肿和多微生物感染？

Key concepts

• 专性厌氧菌 vs 兼性厌氧菌 vs 耐氧厌氧菌
• 厌氧培养和氧敏感性
• 梭菌神经毒素（破伤风、肉毒杆菌）
• 组织毒性梭菌（气性坏疽）
• 艰难梭菌和毒素介导的结肠炎
• 拟杆菌和脓肿形成
• 多微生物和内源性感染

Mechanisms

专性厌氧菌缺乏中和氧气活性产物所需的酶防御系统（如过氧化氢酶和超氧化物歧化酶），因此它们需要低氧环境和专门的厌氧培养。梭菌主要通过外毒素致病：破伤风和肉毒杆菌神经毒素是已知最强效的毒素之一，它们能阻断神经递质的释放，而组织毒性菌种则产生破坏组织的酶和毒素。艰难梭菌产生损害结肠上皮的毒素，通常发生在抗生素破坏保护性肠道菌群之后（Leffler & Lamont, 2015）。拟杆菌等革兰氏阴性厌氧菌通常是有益的共生菌，但当它们移位到无菌部位时会变成致病菌，其荚膜以及与其他生物的协同作用会促进脓肿的形成（Wexler, 2007）。

Clinical relevance

厌氧菌是导致一系列独特临床问题（脓肿、吸入性感染和深部软组织感染、毒素介导疾病以及抗生素相关性结肠炎）的基础，它们在组织坏死或缺氧的环境中占主导地位。本条目旨在作为参考材料，描述使厌氧菌感染成为一个连贯类别的生物学和分类学；它不提供诊断阈值或治疗建议。

Epidemiology

艰难梭菌是医疗相关性腹泻和抗生素相关性结肠炎的主要病因（Leffler & Lamont, 2015）。拟杆菌属是临床标本中最常分离出的厌氧菌，在腹腔内和其他多微生物感染中占有重要地位（Wexler, 2007），而破伤风和肉毒中毒，尽管在疫苗接种和食品安全措施到位的地方现在已不常见，但仍是严重的毒素介导疾病。

Evidence & guidelines

《新英格兰医学杂志》（Leffler & Lamont, 2015）和《临床微生物学评论》（Wexler, 2007）中的综合综述，以及标准的医学微生物学教科书，构成了厌氧菌感染的生物学和临床相关性框架。特定综合征（例如，艰难梭菌感染、破伤风预防）的管理在其他地方引用的专门临床指南中有所阐述。

History

厌氧细菌学起源于19世纪对发酵和伤口感染的研究，巴斯德认识到有些生物可以在没有氧气的情况下生存。梭菌病——破伤风、肉毒中毒和气性坏疽——在20世纪初被发现，而本世纪晚些时候可靠的厌氧培养技术的发展使革兰氏阴性厌氧菌及其在混合感染中的作用得以系统地展现。

Key figures

• Daniel A. Leffler
• J. Thomas Lamont
• Hannele M. Wexler
• Sydney M. Finegold

Seminal works

• leffler-2015
• wexler-2007

Frequently asked questions

细菌是专性厌氧菌意味着什么？

专性厌氧菌不能在有氧环境下生长，并且常常被氧气杀死，因为它缺乏解毒氧气活性副产物的酶；这类生物需要低氧条件和特殊的厌氧培养技术。

厌氧菌感染为何倾向于形成脓肿？

厌氧菌在缺氧、坏死的组织中繁殖，并常与其他细菌协同作用；它们的生长、荚膜以及宿主的包裹反应有利于形成脓肿特有的封闭、充满脓液的囊腔。