适应性免疫与抗真菌Th细胞应答

抗真菌适应性免疫是宿主防御的抗原特异性组成部分，其中树突状细胞指导CD4+ T辅助（Th）细胞分化为保护性亚群，从而提供持久、量身定制的保护。对于许多真菌而言，保护性程序主要由Th17和Th1应答主导，其中Th17/IL-17轴在黏膜表面的防御中尤为重要。

Definition

适应性抗真菌免疫是一种抗原特异性应答，其中CD4+ T辅助细胞分化为效应亚群——主要是Th17和Th1——它们协同对真菌提供持久保护，并辅以抗体应答。

Scope

本主题涵盖T细胞介导的抗真菌免疫：抗原呈递细胞对CD4+ T细胞的启动、Th17和Th1亚群的分化与功能、IL-17在黏膜防御中的作用，以及这些通路缺陷的后果。它是一篇关于适应性抗真菌免疫学的参考和教育性条目，而非临床指南。

Core questions

• 抗真菌CD4+ T细胞应答是如何启动的？
• 为什么Th17/IL-17轴是黏膜抗真菌防御的核心？
• Th1和Th17应答各自的作用是什么？
• 当这些T细胞通路失效时，抗真菌防御会发生什么？

Key concepts

• CD4+ T辅助细胞分化
• Th17细胞和IL-17
• Th1细胞和干扰素-γ
• 黏膜抗真菌免疫
• 树突状细胞的抗原呈递
• 对真菌的免疫记忆

Mechanisms

在先天识别后，树突状细胞呈递真菌抗原并提供细胞因子信号，引导初始CD4+ T细胞走向效应命运。产生IL-17和IL-22的Th17细胞在黏膜和上皮表面至关重要，IL-17在此处驱动中性粒细胞的募集和抗菌肽的产生，从而控制白色念珠菌（Candida albicans）等真菌（hernandez-santos-2012）。产生干扰素-γ的Th1细胞支持吞噬细胞活化，对控制多种全身性真菌病很重要。这些亚群的平衡和整合，连同抗原呈递和免疫记忆的发展，决定了保护的持久性（netea-2015）。人类研究表明，Th17/IL-17通路的破坏与慢性皮肤黏膜真菌病密切相关，强调了该轴的非冗余作用（lionakis-2018）。

Clinical relevance

黏膜抗真菌防御对Th17/IL-17轴的依赖性解释了为什么该通路或CD4+ T细胞普遍存在的遗传性或获得性损伤与复发性或慢性皮肤黏膜真菌病相关。本主题描述了这些免疫学关系，旨在提供教育性理解，并非个体诊断或治疗的依据。

Evidence & guidelines

本文的综合基于整合了实验免疫学与人类队列观察的机制性和叙述性综述（hernandez-santos-2012; netea-2015; lionakis-2018）。它不是临床指南。

History

Th17谱系是抗真菌适应性免疫的专门组成部分的认识出现在2000年代末和2010年代初，当时产生IL-17的T细胞被认为与针对念珠菌的黏膜防御相关。并行的人类遗传学研究——IL-17免疫缺陷导致慢性皮肤黏膜念珠菌病——证实了该轴的非冗余作用，并重新构建了围绕Th17和Th1亚群的抗真菌适应性免疫（hernandez-santos-2012; lionakis-2018）。

Key figures

• Sarah L. Gaffen
• Nydiaris Hernández-Santos
• Mihai G. Netea
• Michail S. Lionakis

Seminal works

• hernandez-santos-2012
• lionakis-2018

Frequently asked questions

为什么Th17细胞对抗真菌很重要？

Th17细胞产生IL-17，它在黏膜表面募集中性粒细胞并诱导抗菌肽的产生，使该轴成为抵抗念珠菌病等黏膜真菌感染防御的核心。

Th1和Th17应答在抗真菌防御中有何不同？

Th1细胞产生干扰素-γ以激活吞噬细胞并帮助控制全身性真菌感染，而Th17细胞和IL-17对于保护黏膜和上皮表面尤为重要。