Các Thuốc Tim Mạch Khác

Chủ đề này là một danh mục tham khảo cho các loại thuốc tim mạch không thuộc các nhóm thuốc hạ huyết áp, chống loạn nhịp, điều hòa lipid hoặc nitrat chính. Nó bao gồm các tác nhân có cơ chế tác động đơn mục tiêu đặc trưng — chẳng hạn như ivabradine, có tác dụng làm chậm chọn lọc dòng điện tạo nhịp xoang nhĩ, và ranolazine, có tác dụng ức chế dòng natri muộn để cải thiện năng lượng cơ tim trong bệnh đau thắt ngực.

Definition

Các thuốc tim mạch khác là các tác nhân dược lý tác động lên hệ tim mạch mà cơ chế của chúng đặt chúng ngoài các nhóm thuốc hạ huyết áp, chống loạn nhịp, điều hòa lipid và nitrat chính — ví dụ như các chất ức chế chọn lọc dòng If xoang nhĩ và các chất ức chế dòng natri muộn.

Scope

Mục này định hướng cho người đọc về các tác nhân tim mạch 'khác' không đồng nhất cùng với các cơ chế và công dụng đặc trưng của chúng, kèm theo bối cảnh bằng chứng ngắn gọn. Đây là một tài liệu tham khảo dược lý và không cung cấp liều lượng hoặc lời khuyên điều trị cá nhân hóa.

Core questions

• Những loại thuốc tim mạch nào nằm ngoài các nhóm chính đã được thiết lập?
• Những cơ chế đơn mục tiêu nào định nghĩa các tác nhân như ivabradine và ranolazine?
• Những vai trò lâm sàng nào mà các tác nhân này đảm nhiệm mà các nhóm chính không đảm nhiệm được?
• Bản thân nhịp tim là một mục tiêu điều trị trong suy tim như thế nào?

Key concepts

• Ức chế dòng funny (If) bởi ivabradine
• Giảm nhịp nút xoang nhĩ chọn lọc
• Ức chế dòng natri muộn bởi ranolazine
• Năng lượng cơ tim và thiếu máu cục bộ
• Nhịp tim là một yếu tố nguy cơ
• Danh mục còn lại trong phân loại thuốc

Key theories

Nhịp tim là một mục tiêu điều trị có thể điều chỉnh được

Trong suy tim mạn tính với phân suất tống máu giảm và nhịp xoang, nhịp tim lúc nghỉ tăng cao có liên quan đến kết quả xấu hơn, và việc giảm chọn lọc nhịp tim bằng một chất ức chế dòng If mà không có các tác dụng huyết động khác có thể cải thiện kết quả, hỗ trợ nhịp tim là một mục tiêu khác biệt so với huyết áp hoặc nhịp điệu.

Mechanisms

Các tác nhân trong danh mục này hoạt động thông qua các mục tiêu được xác định rõ ràng. Ivabradine ức chế chọn lọc dòng điện 'funny' (If) được hoạt hóa bởi siêu phân cực trong các tế bào nút xoang nhĩ, làm chậm quá trình khử cực tâm trương và giảm nhịp tim mà không làm suy giảm khả năng co bóp hoặc huyết áp. Ranolazine ức chế dòng natri vào muộn trong các tế bào cơ tim, làm giảm quá tải do natri và canxi trung gian trong thời kỳ thiếu máu cục bộ và cải thiện sự thư giãn cơ tim cũng như hiệu quả oxy, điều này làm nền tảng cho tác dụng chống đau thắt ngực của nó. Các cơ chế này tồn tại song song với các con đường dựa trên nitric-oxide / cyclic-GMP và thụ thể rộng hơn định nghĩa phần còn lại của dược lý tim mạch, và danh mục này vẫn là một danh mục còn lại hấp thụ các tác nhân không được các nhóm chính nắm bắt.

Clinical relevance

Các tác nhân này lấp đầy các vị trí thích hợp cụ thể — kiểm soát nhịp tim ở những bệnh nhân suy tim được chọn lọc và giảm triệu chứng trong đau thắt ngực ổn định mạn tính — nơi các nhóm chính không đủ hoặc chống chỉ định. Mục này mô tả cơ chế và bối cảnh thử nghiệm của chúng để tham khảo giáo dục và không phải là cơ sở để kê đơn hoặc đưa ra các quyết định điều trị cá nhân.

Epidemiology

Việc sử dụng các tác nhân này có mục tiêu hơn là trên toàn dân số. Bằng chứng ngẫu nhiên hỗ trợ việc giảm nhịp tim bằng ivabradine ở những bệnh nhân được chọn lọc bị suy tim và phân suất tống máu giảm trong nhịp xoang, và các tác nhân này được định vị trong các hướng dẫn là lựa chọn thứ hai hoặc bổ trợ hơn là liệu pháp nền tảng.

History

Khi dược lý tim mạch phát triển, các tác nhân xuất hiện không phù hợp với các nhóm đã được thiết lập nhưng giải quyết các nhu cầu chưa được đáp ứng thông qua các mục tiêu đơn lẻ mới. Ivabradine, bằng cách cô lập dòng funny xoang nhĩ, đã cung cấp một cách để giảm nhịp tim độc lập với chẹn beta, và các thử nghiệm liên kết nhịp tim với kết quả ở bệnh nhân suy tim đã xác nhận chiến lược này. Ranolazine mở rộng liệu pháp chống đau thắt ngực sang một cơ chế chuyển hóa. Những bổ sung này được phản ánh trong các hướng dẫn về suy tim và đau thắt ngực liên tiếp.

Debates

Việc giảm nhịp tim bằng ivabradine nên được áp dụng rộng rãi đến mức nào?

Lợi ích rõ ràng nhất ở bệnh nhân suy tim với phân suất tống máu giảm, nhịp xoang và nhịp tim tăng cao mặc dù đã điều trị nền; việc mở rộng sử dụng ngoài nhóm bệnh nhân được chọn lọc đó, và vai trò của nó so với chẹn beta tối ưu, vẫn còn đang tranh luận.

Key figures

• Michael Böhm
• Karl Swedberg
• Jeffrey Borer

Seminal works

• bohm-2010

Frequently asked questions

Ivabradine làm giảm nhịp tim khác với thuốc chẹn beta như thế nào?

Ivabradine ức chế chọn lọc dòng điện 'funny' (If) của nút xoang nhĩ, dòng điện này thiết lập tốc độ tạo nhịp, làm chậm nhịp tim mà không gây ra các tác dụng phụ tiêu cực lên khả năng co bóp và huyết áp đi kèm với việc chẹn beta.

Tại sao đây được gọi là danh mục các tác nhân 'khác'?

Đây là một nhóm tham chiếu còn lại cho các loại thuốc tim mạch mà cơ chế của chúng đặt chúng ngoài các nhóm thuốc hạ huyết áp, chống loạn nhịp, điều hòa lipid và nitrat chính.