Sinh học thần kinh của nghiện
Sinh học thần kinh của nghiện là nghiên cứu về cách phơi nhiễm lặp đi lặp lại với các chất gây nghiện và các kích thích gây hưng phấn khác làm thay đổi cấu trúc và chức năng của não, tạo ra việc sử dụng cưỡng chế, mất kiểm soát và dễ tái nghiện dai dẳng, những yếu tố định nghĩa các rối loạn nghiện. Nó coi nghiện không phải là một thất bại về mặt đạo đức mà là một rối loạn của các mạch não điều khiển phần thưởng, động lực, học tập, căng thẳng và khả năng tự kiểm soát.
Definition
Sinh học thần kinh của nghiện là một nhánh của khoa học thần kinh liên quan đến các thay đổi ở cấp độ phân tử, tế bào và mạch thần kinh mà qua đó các chất và hành vi gây nghiện chiếm đoạt hệ thống phần thưởng và kiểm soát của não, dẫn đến một tình trạng mãn tính, tái phát.
Scope
Lĩnh vực này định hướng cho người đọc về các hệ thống não bộ liên quan chặt chẽ nhất đến nghiện và các mô hình khái niệm tổ chức chúng. Nó bao gồm con đường phần thưởng dopamine mesolimbic, các thích nghi thần kinh (neuroadaptations) làm nền tảng cho sự dung nạp và phụ thuộc, các mạch động lực và ra quyết định của thể vân và vỏ não trước trán, các cơ chế cai nghiện, và các hệ thống căng thẳng thúc đẩy tái nghiện. Đây là một cái nhìn tổng quan mang tính giáo dục về các cơ chế; các chủ đề con của nó chứa đựng những yếu tố thiết yếu chi tiết.
Sub-topics
Core questions
- Mạch não nào trung gian cho các tác động củng cố của các chất gây nghiện?
- Làm thế nào mà việc tiếp xúc lặp đi lặp lại với thuốc tạo ra những thích nghi thần kinh lâu dài?
- Tại sao sự kiểm soát việc sử dụng chuyển từ tự nguyện sang cưỡng chế?
- Cơ chế thần kinh nào khiến việc tái nghiện dai dẳng ngay cả sau thời gian dài kiêng cữ?
Key concepts
- Con đường phần thưởng dopamine mesolimbic
- Thích nghi thần kinh và cân bằng nội môi (allostasis)
- Dung nạp, phụ thuộc và nhạy cảm hóa
- Chuyển đổi từ sử dụng bốc đồng sang cưỡng chế
- Hệ thống chống phần thưởng và căng thẳng
- Thèm thuốc và tái nghiện do tín hiệu
Key theories
- Mô hình mạch thần kinh ba giai đoạn của nghiện
- Koob và Volkow mô tả nghiện như một chu kỳ lặp đi lặp lại của việc sử dụng quá mức/say (mạch phần thưởng hạch nền), cai nghiện/ảnh hưởng tiêu cực (hệ thống căng thẳng hạch hạnh nhân mở rộng), và bận tâm/mong đợi (mạch điều hành vỏ não trước trán), mỗi giai đoạn được ánh xạ vào các mạng lưới não riêng biệt nhưng tương tác.
- Mô hình bệnh não của nghiện
- Nghiện được hiểu là một rối loạn não mãn tính, tái phát, trong đó các thích nghi thần kinh trong các mạch phần thưởng, động lực và tự điều chỉnh giải thích việc sử dụng cưỡng chế, hỗ trợ một khung y tế hơn là chỉ đơn thuần là hành vi.
Mechanisms
Các chất gây nghiện tác động lên hệ thống dopamine mesolimbic, làm tăng tín hiệu dopamine từ vùng tegmental bụng đến nhân accumbens và do đó củng cố hành vi sử dụng thuốc. Với sự lặp lại, não bộ thích nghi: ngưỡng phần thưởng tăng lên, các hệ thống căng thẳng và chống phần thưởng trong hạch hạnh nhân mở rộng được kích hoạt, và các mạch kiểm soát ở vỏ não trước trán bị suy yếu. Học tập liên quan đến phần thưởng mã hóa các liên kết mạnh mẽ giữa các tín hiệu liên quan đến thuốc và tác dụng của thuốc, và hành vi chuyển từ hành động có mục tiêu sang sử dụng theo thói quen và cuối cùng là cưỡng chế. Những thích nghi chồng chéo này trên các mạch phần thưởng, căng thẳng và điều hành giải thích tại sao nghiện vẫn tồn tại và tại sao tái nghiện có thể được kích hoạt rất lâu sau khi các triệu chứng cai cấp tính đã được giải quyết.
Clinical relevance
Hiểu biết về các mạch não bị thay đổi trong nghiện giúp các nhà lâm sàng và nhà nghiên cứu khái niệm hóa các rối loạn sử dụng chất như các tình trạng y tế và cung cấp cơ sở lý luận cho các mục tiêu điều trị bằng dược lý và hành vi. Lĩnh vực này mô tả các cơ chế để định hướng giáo dục; nó không phải là hướng dẫn để chẩn đoán hoặc điều trị cho bất kỳ cá nhân nào và không kê đơn liệu pháp cụ thể nào.
Epidemiology
Các rối loạn sử dụng chất phổ biến trên toàn thế giới và đóng góp đáng kể vào gánh nặng bệnh tật toàn cầu, nhưng sinh học thần kinh được mô tả ở đây đề cập đến các cơ chế hơn là tần suất dân số; tỷ lệ hiện mắc và tỷ lệ mới mắc định lượng thuộc về các chủ đề lâm sàng và dịch tễ học.
History
Nghiên cứu ban đầu về phần thưởng vào những năm 1950 đã xác định các vùng não mà khi được kích thích, động vật sẽ cố gắng đạt được, và các thập kỷ sau đó đã xác định hệ thống dopamine mesolimbic là một chất nền chung của sự củng cố. Từ những năm 1980 trở đi, khoa học thần kinh phân tử và mạch thần kinh đã tiết lộ các thích nghi thần kinh làm nền tảng cho sự dung nạp, phụ thuộc và nhạy cảm hóa, và đến những năm 2000, các mô hình tích hợp như khuôn khổ mạch thần kinh của Koob và Volkow và mô tả từ hành động đến thói quen đến cưỡng chế của Everitt và Robbins đã tổng hợp những phát hiện này thành sự hiểu biết hiện đại dựa trên não về nghiện.
Debates
- Mô hình bệnh não có phải là khung tốt nhất cho nghiện không?
- Mô hình bệnh não nhấn mạnh sự thích nghi thần kinh và giảm khả năng tự kiểm soát, trong khi các nhà phê bình cho rằng nó có thể đánh giá thấp vai trò của sự lựa chọn, môi trường và sự phục hồi; khung này định hình các ưu tiên nghiên cứu và sự hiểu biết của công chúng.
Key figures
- George Koob
- Nora Volkow
- Eric Nestler
- Barry Everitt
- Trevor Robbins
- Steven Hyman
Related topics
Seminal works
- koob-volkow-2016
- volkow-2016-nejm
- everitt-robbins-2016
- hyman-2006
Frequently asked questions
- Tại sao nghiện được mô tả là một rối loạn não?
- Bởi vì việc tiếp xúc lặp đi lặp lại với thuốc tạo ra những thay đổi lâu dài trong các mạch phần thưởng, động lực, căng thẳng và tự kiểm soát, thúc đẩy việc sử dụng cưỡng chế và tái nghiện, nghiện được khái niệm hóa là một rối loạn chức năng não mãn tính, tái phát hơn là chỉ đơn thuần là một lựa chọn hành vi.
- Hệ thống não nào là trung tâm nhất đối với nghiện?
- Con đường dopamine mesolimbic, chiếu từ vùng tegmental bụng đến nhân accumbens, là mạch phần thưởng cốt lõi mà hầu hết các loại thuốc gây nghiện tác động, mặc dù các hệ thống căng thẳng và kiểm soát vỏ não trước trán cũng liên quan sâu sắc.