Hội chứng đau vùng phức tạp

Hội chứng đau vùng phức tạp (CRPS) là một tình trạng đau mạn tính thường phát triển ở một chi sau chấn thương, phẫu thuật hoặc bất động, gây ra cơn đau không tương xứng với sự kiện khởi phát và kèm theo các thay đổi về cảm giác, thần kinh tự chủ, vận động và dinh dưỡng. Đây là một hội chứng được chẩn đoán lâm sàng và là một ví dụ quan trọng về cách cơn đau vùng có thể kéo dài và khuếch đại sau một chấn thương cấp tính, bao gồm các chấn thương được xử lý trong môi trường chấn thương và chu phẫu.

Definition

Hội chứng đau vùng phức tạp là một rối loạn đau vùng liên tục không tương xứng về thời gian hoặc mức độ so với diễn biến thông thường của một chấn thương đã biết, kèm theo các dấu hiệu về cảm giác, vận mạch, tiết mồ hôi/phù nề, và vận động/dinh dưỡng, và không được giải thích tốt hơn bởi một tình trạng khác.

Scope

Mục này bao gồm định nghĩa và các đặc điểm lâm sàng của CRPS, tiêu chuẩn chẩn đoán Budapest được chuẩn hóa, các giả thuyết chính về cơ chế của nó, và vị trí của nó trong số các hội chứng đau dai dẳng liên quan đến chăm sóc tích cực và chu phẫu. Đây là một mô tả tham khảo và không cung cấp ngưỡng chẩn đoán cho từng bệnh nhân, phác đồ thuốc hoặc phác đồ điều trị.

Core questions

• Điều gì phân biệt CRPS với cơn đau sau chấn thương thông thường?
• Tiêu chí Budapest chuẩn hóa chẩn đoán lâm sàng như thế nào?
• Những cơ chế nào đã được đề xuất để giải thích CRPS?
• CRPS liên quan như thế nào đến chấn thương chi, phẫu thuật và bất động?

Key concepts

• Tiêu chí chẩn đoán Budapest
• CRPS loại I (không có tổn thương thần kinh xác định) và loại II (có tổn thương thần kinh)
• Các dấu hiệu cảm giác, vận mạch, tiết mồ hôi và vận động/dinh dưỡng
• Đau không tương xứng
• Quá mẫn cảm trung ương và ngoại biên

Key theories

Phản ứng viêm và miễn dịch thần kinh không thích nghi

CRPS được đề xuất là phát sinh từ phản ứng viêm và miễn dịch thần kinh vùng quá mức đối với chấn thương, kết hợp với quá mẫn cảm ngoại biên và trung ương và tín hiệu giao cảm-hướng tâm bị thay đổi, góp phần vào các đặc điểm tự chủ và dinh dưỡng.

Mechanisms

CRPS được hiểu là một rối loạn đa cơ chế hơn là một con đường đơn lẻ. Các yếu tố góp phần được đề xuất bao gồm phản ứng viêm vùng quá mức với việc giải phóng các chất trung gian tiền viêm, quá mẫn cảm ngoại biên và trung ương làm giảm ngưỡng đau, chức năng hệ thần kinh giao cảm bị thay đổi, và tái tổ chức vỏ não ảnh hưởng đến sự biểu hiện của chi bị ảnh hưởng. Sự đóng góp tương đối của các cơ chế này dường như khác nhau giữa các bệnh nhân và trong suốt quá trình của hội chứng, đây là một trong những lý do khiến CRPS vẫn khó được đặc trưng và nghiên cứu.

Clinical relevance

Vì CRPS thường xảy ra sau gãy xương, phẫu thuật và bất động, nó có liên quan đến chăm sóc chấn thương và chu phẫu như một biến chứng đau dai dẳng được công nhận. Việc nắm vững các đặc điểm của nó và tiêu chí Budapest hỗ trợ việc đọc phê bình các tài liệu chẩn đoán và kết quả; mục này mô tả hội chứng để tham khảo và không phải là cơ sở để chẩn đoán hoặc điều trị cho từng bệnh nhân.

Epidemiology

CRPS thường ảnh hưởng đến một chi duy nhất sau một chấn thương khởi phát như gãy xương, bong gân hoặc thủ thuật phẫu thuật, và được báo cáo thường xuyên hơn ở phụ nữ. Tỷ lệ mắc được báo cáo thay đổi tùy theo tiêu chí chẩn đoán được sử dụng, và việc áp dụng tiêu chí Budapest được chuẩn hóa một phần nhằm mục đích làm cho các ước tính giữa các nghiên cứu có thể so sánh được hơn.

Evidence & guidelines

Tiêu chí Budapest, được Harden và các đồng nghiệp xác nhận, là tiêu chuẩn nghiên cứu lâm sàng đồng thuận để chẩn đoán CRPS, cải thiện tính đặc hiệu so với các định nghĩa trước đó. Sự hiểu biết về cơ chế và lâm sàng được tóm tắt trong các đánh giá tường thuật như của Marinus và các đồng nghiệp (2011).

History

Tình trạng này được mô tả vào thế kỷ XIX là causalgia (Silas Weir Mitchell) ở những người lính bị tổn thương thần kinh, và sau đó là loạn dưỡng giao cảm phản xạ và teo Sudeck. Năm 1994, Hiệp hội Quốc tế Nghiên cứu Đau đã giới thiệu thuật ngữ chung hội chứng đau vùng phức tạp với các loại I và II, và các tiêu chí Budapest sau đó đã tinh chỉnh các định nghĩa này cho mục đích lâm sàng và nghiên cứu.

Debates

Hệ thần kinh giao cảm đóng vai trò trung tâm như thế nào đối với CRPS?

Nhãn hiệu cũ 'loạn dưỡng giao cảm phản xạ' ngụ ý một cơ chế do giao cảm điều khiển, nhưng bằng chứng cho thấy rối loạn chức năng giao cảm là cần thiết hoặc phổ biến còn lẫn lộn, và các tài liệu đương đại coi nó là một trong số các cơ chế góp phần chứ không phải là cơ chế xác định.

Key figures

• R. Norman Harden
• Stephen Bruehl
• Johan Marinus
• G. Lorimer Moseley
• Frank Birklein

Seminal works

• harden-2010
• marinus-2011

Frequently asked questions

Sự khác biệt giữa CRPS loại I và loại II là gì?

Cả hai đều có cùng biểu hiện lâm sàng là đau vùng không tương xứng với các thay đổi về cảm giác, thần kinh tự chủ và dinh dưỡng. Loại II được chẩn đoán khi có tổn thương thần kinh có thể xác định được (trong lịch sử gọi là causalgia), trong khi loại I xảy ra mà không có tổn thương thần kinh lớn xác định (trong lịch sử là loạn dưỡng giao cảm phản xạ).

Tại sao tiêu chí Budapest được giới thiệu?

Các định nghĩa chẩn đoán trước đây nhạy nhưng không đặc hiệu, dẫn đến chẩn đoán quá mức. Tiêu chí Budapest chỉ rõ các loại triệu chứng và dấu hiệu cần thiết để cải thiện tính đặc hiệu trong khi vẫn giữ được độ nhạy, làm cho các quần thể nghiên cứu có thể so sánh được hơn.