Bệnh tuyến giáp tự miễn

Bệnh tuyến giáp tự miễn là nhóm các rối loạn trong đó hệ thống miễn dịch tấn công tuyến giáp, tạo ra các tự kháng thể đặc trưng và sự thâm nhiễm tế bào lympho. Đây là dạng tự miễn dịch đặc hiệu cơ quan phổ biến nhất và bao gồm một phổ từ quá trình phá hủy của viêm tuyến giáp Hashimoto (tự miễn mạn tính), có xu hướng gây suy giáp, đến quá trình kích thích của bệnh Graves, gây cường giáp.

Definition

Bệnh tuyến giáp tự miễn là một phổ các tình trạng trong đó các phản ứng miễn dịch chống lại các kháng nguyên tuyến giáp gây ra rối loạn chức năng tuyến giáp, bao gồm viêm tuyến giáp Hashimoto (tự miễn mạn tính), thường dẫn đến suy giáp thông qua sự phá hủy tuyến, và bệnh Graves, gây cường giáp thông qua các kháng thể kích thích thụ thể TSH.

Scope

Mục này bao gồm cơ sở tự miễn chung của bệnh tuyến giáp, các tự kháng thể chính (chống lại thyroid peroxidase, thyroglobulin và thụ thể TSH), và hai cực của phổ: viêm tuyến giáp tự miễn phá hủy và bệnh Graves kích thích. Nó đóng vai trò là cầu nối cơ chế giữa các mục bệnh về suy giáp và cường giáp. Nó coi tự miễn tuyến giáp như một chủ đề tham khảo và không cung cấp ngưỡng chẩn đoán, liều lượng hoặc quản lý cá nhân hóa.

Core questions

• Làm thế nào mà cùng một quá trình tự miễn dịch rộng lớn có thể gây ra cả sự phá hủy tuyến (suy giáp) và sự kích thích tuyến (cường giáp)?
• Các tự kháng thể tuyến giáp chính là gì và mỗi loại cho biết điều gì?
• Tại sao bệnh tuyến giáp tự miễn là nguyên mẫu của tự miễn dịch đặc hiệu cơ quan, và những yếu tố nào ảnh hưởng đến tính nhạy cảm?

Key concepts

• Tự miễn dịch đặc hiệu cơ quan
• Viêm tuyến giáp Hashimoto (tự miễn mạn tính)
• Bệnh Graves
• Kháng thể thyroid peroxidase (TPO)
• Kháng thể thyroglobulin
• Kháng thể thụ thể TSH (kích thích và ức chế)
• Thâm nhiễm tế bào lympho vào tuyến giáp
• Tính nhạy cảm di truyền và môi trường

Mechanisms

Bệnh tuyến giáp tự miễn là kết quả của việc mất khả năng dung nạp miễn dịch đối với các kháng nguyên tuyến giáp, với sự thâm nhiễm tuyến bởi các tế bào lympho và sản xuất tự kháng thể chống lại thyroid peroxidase, thyroglobulin và thụ thể TSH (Antonelli, 2015). Hướng lâm sàng phụ thuộc vào cơ chế miễn dịch chủ đạo: trong viêm tuyến giáp Hashimoto, sự phá hủy qua trung gian tế bào và kháng thể dần dần làm suy giảm tổng hợp hormone và có xu hướng gây suy giáp, trong khi ở bệnh Graves, các kháng thể kích thích hoạt hóa thụ thể TSH và thúc đẩy sản xuất hormone quá mức (Caturegli, 2014; Davies, 2020). Tính nhạy cảm phản ánh sự kết hợp của yếu tố di truyền và các yếu tố môi trường, bao gồm lượng i-ốt và tình trạng selen, những yếu tố này ảnh hưởng đến tính dễ bị tổn thương của tuyến giáp đối với tổn thương tự miễn (Köhrle, 2005).

Clinical relevance

Bệnh tuyến giáp tự miễn là nguyên nhân của hầu hết các rối loạn chức năng tuyến giáp ở các quần thể đủ i-ốt và thường cùng tồn tại với các tình trạng tự miễn khác, làm cho nó có liên quan trong y học tổng quát và trong việc giải thích xét nghiệm kháng thể tuyến giáp. Mục này hỗ trợ đánh giá phê bình bằng chứng về cách tự miễn tuyến giáp được định nghĩa và nghiên cứu; đây là tài liệu tham khảo giáo dục và không phải là cơ sở cho các quyết định chẩn đoán hoặc điều trị cá nhân.

Epidemiology

Bệnh tuyến giáp tự miễn phổ biến và cho thấy tỷ lệ nữ giới cao hơn đáng kể, với tỷ lệ mắc tăng theo tuổi và có xu hướng tập trung trong gia đình và với các rối loạn tự miễn khác; các tự kháng thể tuyến giáp có thể được phát hiện ở một phần đáng kể dân số nói chung, thường xảy ra trước khi có rối loạn chức năng rõ ràng (Antonelli, 2015).

History

Mô tả của Hakaru Hashimoto năm 1912 về viêm tuyến giáp lympho đã đặt tên cho dạng phá hủy của bệnh, và tự miễn tuyến giáp sau đó trở thành một mô hình cơ bản của tự miễn dịch đặc hiệu cơ quan khi các tự kháng thể tuyến giáp được xác định và viêm tuyến giáp tự miễn thực nghiệm được gây ra vào giữa thế kỷ XX; các đánh giá đương đại tóm tắt khung lâm sàng và chẩn đoán đã hình thành (Caturegli, 2014).

Debates

Bổ sung selen có làm thay đổi viêm tuyến giáp tự miễn không?

Vì selen rất cần thiết cho khả năng bảo vệ chống oxy hóa và chức năng deiodinase của tuyến giáp, việc bổ sung có làm giảm đáng kể mức kháng thể tuyến giáp hoặc thay đổi diễn biến bệnh hay không đã được nghiên cứu với kết quả trái chiều và vẫn chưa được giải quyết.

Key figures

• Hakaru Hashimoto
• Noel Rose

Seminal works

• caturegli-2014
• antonelli-2015
• davies-2020

Frequently asked questions

Làm thế nào mà bệnh tuyến giáp tự miễn có thể gây ra cả tuyến giáp hoạt động kém và tuyến giáp hoạt động quá mức?

Cùng một quá trình tự miễn dịch rộng lớn có thể có hai dạng: trong viêm tuyến giáp Hashimoto, sự tấn công của hệ miễn dịch phá hủy mô tuyến giáp và có xu hướng gây suy giáp, trong khi ở bệnh Graves, các kháng thể kích thích tuyến giáp sản xuất hormone quá mức, gây cường giáp.

Kháng thể thyroid peroxidase (TPO) cho biết điều gì?

Kháng thể TPO là một dấu hiệu của tự miễn tuyến giáp và thường được tìm thấy trong viêm tuyến giáp tự miễn; sự hiện diện của chúng cho thấy một quá trình tự miễn dịch hướng vào tuyến giáp, mặc dù không phải tất cả những người có các kháng thể này đều phát triển rối loạn chức năng tuyến giáp rõ ràng.