Kronik Böbrek Hastalığında Hipertansiyon
Hipertansiyon, kronik böbrek hastalığının hem önde gelen bir nedeni hem de neredeyse evrensel bir sonucudur. Böbreklerin sodyum, hacim ve vazoaktif sistemleri düzenleme yeteneği azaldıkça, kan basıncı yükselme eğilimi göstermekte ve yükselen basınç da böbrek hasarını hızlandırmaktadır. Bu durum, kan basıncı kontrolünü kronik böbrek hastalığının ilerleme hızı ve kardiyovasküler sonuçlarla yakından ilişkilendiren kendi kendini pekiştiren bir döngü oluşturmaktadır.
Tanım
Kronik böbrek hastalığında hipertansiyon, büyük ölçüde bozulmuş sodyum ve hacim yönetimi ile renin-anjiyotensin-aldosteron ve sempatik sinir sistemlerinin aktivasyonundan kaynaklanan, kronik böbrek hastalığı içinde ortaya çıkan veya bu hastalık tarafından tetiklenen arteriyel kan basıncının sürekli yüksekliğidir.
Kapsam
Bu konu, hipertansiyon ve kronik böbrek hastalığının neden bu kadar sıkı bir şekilde iç içe olduğunu, böbrek hastalığının kan basıncını yükseltme mekanizmalarını, basınç ile ilerleme arasındaki çift yönlü ilişkiyi ve kronik böbrek hastalığında kan basıncı ile renin-anjiyotensin sistemine bakış açısını şekillendiren başlıca klinik çalışma kanıtlarını kapsamaktadır. Bu metin, hastalık ilişkisi ve kanıt tabanı hakkında bir referans olup, kişiselleştirilmiş tedavi rehberliği niteliği taşımamaktadır.
Temel sorular
- Kronik böbrek hastalığı neden bu kadar yaygın olarak hipertansiyona neden olur veya onu kötüleştirir?
- Yüksek kan basıncı, kronik böbrek hastalığının ilerlemesini nasıl hızlandırır?
- Bu ilişkide renin-anjiyotensin sisteminin rolü nedir?
- Klinik çalışma kanıtları, kronik böbrek hastalığında kan basıncı hedefleri hakkında ne göstermektedir?
Anahtar kavramlar
- Sodyum ve hacim retansiyonu
- Renin-anjiyotensin-aldosteron sistemi aktivasyonu
- Sempatik sinir sistemi aşırı aktivitesi
- Glomerüler hipertansiyon ve hiperfiltrasyon
- Çift yönlü neden ve sonuç
- Basınçla ilişkili bir belirteç olarak albüminüri
- Proteinürik kronik böbrek hastalığında RAS blokajı
Mekanizmalar
Kronik böbrek hastalığında böbreğin sodyum atma kapasitesi azalmakta, bu da hacim genişlemesi yoluyla kan basıncını yükseltmektedir; bu durum, renin-anjiyotensin-aldosteron sisteminin uygunsuz aktivasyonu ve hastalıklı böbreklerden kaynaklanan sempatik çıkışın artmasıyla daha da kötüleşmektedir. Anjiyotensin II ayrıca efferent arteriyolü daraltarak glomerül içindeki basıncı artırmakta ve bu intraglomerüler hipertansiyon, sistemik basınçtan bağımsız olarak proteinüriyi ve ilerleyici hasarı teşvik etmektedir. Renin-anjiyotensin sisteminin blokajı hem sistemik hem de intraglomerüler basıncı düşürmekte ve albüminüriyi azaltmaktadır; bu, diyabetik nefropatide RENAAL gibi çalışmalarda gösterilen mekanistik gerekçedir. Daha yakın zamanda, SGLT2 inhibitörlerinin, glomerüler basınç üzerindeki etkileri yoluyla ilerlemeyi kısmen yavaşlattığı gösterilmiştir.
Klinik önem
Basınç ve böbrek hasarı birbirini pekiştirdiği için, kan basıncı kronik böbrek hastalığında en yakından izlenen parametrelerden biri ve ilerlemeyi yavaşlatmaya yönelik kanıtların merkezi bir temasıdır. Bu madde, bu ilişkiyi açıklamakta ve dönüm noktası niteliğindeki çalışmaları özetlemektedir; kanıtları karakterize etmekte olup, herhangi bir birey için kan basıncı hedeflerini, ilaç seçimlerini veya dozlarını belirtmemektedir.
Epidemiyoloji
Hipertansiyon, kronik böbrek hastalığı olan kişilerin büyük çoğunluğunda görülmekte ve ileri evrelerde neredeyse evrensel hale gelmektedir; kronik böbrek hastalığı ise ikincil hipertansiyonun en yaygın tanımlanabilir nedenlerinden biridir. Bu birliktelik, böbrek fonksiyon kaybının hızlanması ve kardiyovasküler olaylarla güçlü bir şekilde ilişkilidir.
Tarihçe
Böbrek ile kan basıncı arasındaki bağlantı, Richard Bright'ın on dokuzuncu yüzyıldaki böbrek hastalığı ve kardiyak değişiklikleri ilişkilendiren gözlemlerine ve yirminci yüzyıldaki renin-anjiyotensin sistemi üzerindeki çalışmalara dayanmaktadır. 1990'lı ve 2000'li yıllardaki, anjiyotensin reseptör blokeri çalışması RENAAL dahil olmak üzere yapılan çalışmalar, renin-anjiyotensin blokajını proteinürik böbrek hastalığını yavaşlatmanın bir yolu olarak kabul ettirmiş; SPRINT çalışması ve KDIGO 2021 kılavuzu ise kronik böbrek hastalığında kan basıncı yoğunluğu hakkındaki düşünceleri yeniden şekillendirmiştir.
Tartışmalar
- Kronik böbrek hastalığında kan basıncı ne kadar düşük hedeflenmelidir?
- SPRINT çalışmasında yoğun kan basıncı düşürme, kronik böbrek hastalığı olan katılımcılar da dahil olmak üzere kardiyovasküler olayları ve mortaliteyi azaltmıştır; ancak optimal hedef, kardiyovasküler ve böbrek faydalarını akut GFR düşüşü gibi risklere karşı dengelemektedir ve kronik böbrek hastalığı alt gruplarında ideal bir hedef sorusu hala tartışılmaktadır.
Öne çıkan isimler
- Barry M. Brenner
- Hiddo J. L. Heerspink
- Alfred K. Cheung
İlgili konular
Temel eserler
- brenner-2001-renaal
- sprint-2015
- cheung-2021-kdigo-bp
Sıkça sorulan sorular
- Hipertansiyon, kronik böbrek hastalığının bir nedeni mi yoksa bir sonucu mudur?
- Her ikisidir: uzun süreli hipertansiyon böbreklere zarar verebilir ve yerleşik böbrek hastalığı sodyum ve hacim düzenlemesini bozarak basıncı artıran hormonal sistemleri aktive eder, bu nedenle ikisi genellikle birbirini tetikler.
- Renin-anjiyotensin sistemi, kronik böbrek hastalığındaki hipertansiyon için neden bu kadar merkezi bir öneme sahiptir?
- Anjiyotensin II hem sistemik kan basıncını hem de glomerül içindeki basıncı yükseltir; ikincisi proteinüriyi ve skarlaşmayı teşvik eder, bu nedenle bu sistemi bloke etmek böbrek hastalığını yavaşlatmaya yönelik kanıtlarda tekrarlayan bir temadır.