Karaciğer Hastalığı ve Hepatik Ensefalopati
Karaciğer, besin metabolizmasının merkezi organıdır; bu nedenle kronik karaciğer hastalığı, beslenme durumunu derinden bozmakta, genellikle malnütrisyon ve sarkopeniye yol açmaktadır. İleri karaciğer hastalığı ve portosistemik şanttan kaynaklanan, beyin fonksiyonlarında geri dönüşümlü bir bozukluk olan hepatik ensefalopati, azot metabolizması ile yakından ilişkilidir ve karaciğer hastalığındaki beslenme yaklaşımlarının çoğunun etrafında şekillendiği klinik sendromu oluşturmaktadır.
Tanım
Karaciğer hastalığı beslenmesi, protein, karbonhidrat ve enerji metabolizmasının bozulmuş hepatik işlenmesinin malnütrisyon ve sarkopeniye yol açtığı kronik karaciğer hastalığının metabolik ve beslenme sonuçlarını ilgilendirmektedir; hepatik ensefalopati ise ileri karaciğer hastalığı ve portosistemik şantın geri dönüşümlü nöropsikiyatrik sendromu olup, beslenme yaklaşımlarının merkezinde yer almaktadır.
Kapsam
Bu konu, gastrointestinal ve karaciğer beslenmesi kapsamında kronik karaciğer hastalığını klinik bir antite olarak ele almakta, özellikle hepatik ensefalopatiye odaklanmaktadır. Bozulmuş hepatik metabolizmanın malnütrisyon ve sarkopeniyi nasıl ortaya çıkardığını, ensefalopatinin metabolik temelini ve sirozda beslenme desteğinin gerekçesini referans bilgi olarak çerçevelemektedir; bireyselleştirilmiş diyet veya farmakolojik reçeteler sunmamaktadır.
Temel sorular
- Kronik karaciğer hastalığı protein, karbonhidrat ve enerji metabolizmasını nasıl bozmaktadır?
- Malnütrisyon ve sarkopeni sirozda neden bu kadar yaygındır?
- Hepatik ensefalopatinin metabolik temeli ve azot metabolizması ile ilişkisi nedir?
- Kronik karaciğer hastalığında beslenme desteği için kanıt temeli nedir?
Anahtar kavramlar
- Siroz ve kronik karaciğer hastalığı
- Hepatik ensefalopati
- Amonyak ve azot metabolizması
- Portosistemik şant
- Sarkopeni
- Dallı zincirli amino asitler
- Hastalıkla ilişkili malnütrisyon
- Sirozda hızlanmış açlık
Mekanizmalar
Hasta karaciğer, glikozu depolama ve salma kapasitesini kaybetmektedir; bu nedenle vücut, enerji için erken dönemde yağ ve proteine yönelmekte, kas kaybını ve sarkopeniyi tetikleyen hızlanmış açlık durumuna girmektedir. Azalmış sentetik ve detoksifiye edici fonksiyon, portal hipertansiyon ve portosistemik şant, azotlu bileşiklerin temizlenmesini bozmaktadır; amonyak ve hepatik metabolizmayı atlayan veya ondan kaçan diğer bağırsak kaynaklı toksinlerin birikimi, beyin fonksiyonunun geri dönüşümlü olarak bozulduğu hepatik ensefalopatinin gelişiminde merkezi bir rol oynamaktadır (Vilstrup 2014). Malnütrisyon ve sarkopeni, kötü sonuçlarla ilişkilendirilmekte olup, destekleyici kılavuz, beslenme değerlendirmesi ve desteğini kronik karaciğer hastalığı bakımının ayrılmaz bir parçası olarak çerçevelemektedir (Plauth 2019).
Klinik önem
Malnütrisyon ve sarkopeni, sirozda yaygın olarak görülmekte ve komplikasyonlar ile daha kötü prognozla ilişkilendirilmektedir; hepatik ensefalopati ise beslenme ve metabolik yaklaşımları birbirine bağlayan ileri hastalığın önemli bir belirtisidir. Bu mekanizmaların anlaşılması, karaciğer hastalığında beslenme durumunun neden izlendiğini ve şiddetli protein kısıtlamasına ilişkin eski yaklaşımların neden revize edildiğini açıklamaktadır. Bu madde, karaciğer hastalığının beslenme ve metabolik boyutları hakkında referans materyal olup, bireyselleştirilmiş klinik bakımın yerine geçmemektedir.
Epidemiyoloji
Malnütrisyon ve sarkopeni, sirozda oldukça yaygın olup, hastalık şiddetiyle birlikte artmaktadır; aşikar veya minimal hepatik ensefalopati ise ileri karaciğer hastalığı olan hastaların büyük bir kısmını hastalığın seyri boyunca etkilemektedir. Destekleyici kılavuzlar, bu yükü ve beslenme değerlendirmesinin temelini özetlemektedir (Plauth 2019; Vilstrup 2014).
Tarihçe
Karaciğerin besin metabolizmasını yönettiği ve işlev bozukluğunun zayıflamaya neden olduğu anlayışı, yirminci yüzyıl metabolik araştırmalarıyla gelişmiştir; hepatik ensefalopatinin klinik olarak tanınması ve azot metabolizması ile bağlantısı ise, günümüzde revize edilmiş olan şiddetli protein kısıtlaması uygulaması da dahil olmak üzere erken diyet düşüncesini şekillendirmiştir. Hepatik ensefalopatiye ilişkin konsensüs uygulama kılavuzları ve karaciğer hastalığında özel klinik beslenme kılavuzları, daha sonra alanı pekiştirmiş ve yeterli protein ile beslenme desteğini vurgulamıştır (Vilstrup 2014; Plauth 2019).
Tartışmalar
- Hepatik ensefalopatide diyet proteini nasıl yönetilmelidir?
- Daha önceki uygulamalar, azot yükünü sınırlamak için protein kısıtlamasını desteklemekteydi; ancak malnütrisyon ve sarkopeni üzerine biriken kanıtlar, kılavuzları yeterli protein alımının sürdürülmesi yönünde değiştirmiştir ve dallı zincirli amino asitler gibi ajanların rolü tartışılmaya devam etmektedir.
İlgili konular
Temel eserler
- plauth-2019
- vilstrup-2014
Sıkça sorulan sorular
- Sirozlu kişiler neden kas kaybına ve malnütrisyona yatkındır?
- Hasta karaciğer, glikozu normal şekilde depolayamamakta ve salgılayamamaktadır; bu nedenle vücut, enerji için erken dönemde yağ ve kasa yönelmekte, bir tür hızlanmış açlık durumuna girmektedir; azalmış alım ve değişmiş metabolizma ile birleştiğinde bu durum, malnütrisyon ve sarkopeniyi tetiklemektedir.
- Hepatik ensefalopati nedir ve beslenme ile nasıl ilişkilidir?
- Hepatik ensefalopati, ileri karaciğer hastalığında beyin fonksiyonlarında geri dönüşümlü bir bozukluktur ve amonyak gibi bağırsak kaynaklı azotlu bileşiklerin hepatik temizlemeden kaçmasıyla ilişkilidir; protein ve azot metabolizması ile olan bu bağlantı, karaciğer hastalığında beslenme yaklaşımlarının merkezinde yer almasının nedenidir.