โรคปริทันต์และพยาธิสภาพจากการอักเสบ
โรคปริทันต์และพยาธิสภาพจากการอักเสบครอบคลุมกลุ่มอาการอักเสบที่ส่งผลกระทบต่อเนื้อเยื่อที่ล้อมรอบและพยุงฟัน ได้แก่ เหงือก, เอ็นยึดปริทันต์, เคลือบรากฟัน และกระดูกเบ้าฟัน ภาวะเหล่านี้เกิดจากการตอบสนองทางภูมิคุ้มกันของผู้ป่วยต่อฟิล์มชีวภาพของแบคทีเรียที่ขอบเหงือก และมีตั้งแต่การอักเสบของเหงือกที่สามารถกลับคืนสู่สภาพเดิมได้ ไปจนถึงการทำลายโครงสร้างที่พยุงฟันอย่างต่อเนื่องและไม่สามารถย้อนกลับได้
Definition
โรคปริทันต์เป็นความผิดปกติของการอักเสบของปริทันต์ (โครงสร้างที่พยุงฟัน) ซึ่งเริ่มต้นโดยฟิล์มชีวภาพของแบคทีเรียที่ผิดปกติ (dysbiotic bacterial biofilm) และถูกควบคุมโดยการตอบสนองทางภูมิคุ้มกันและการอักเสบของร่างกาย ซึ่งครอบคลุมทั้งเหงือกอักเสบที่สามารถกลับคืนสู่สภาพเดิมได้และโรคปริทันต์อักเสบที่ก่อให้เกิดการทำลาย
Scope
ส่วนนี้จะแนะนำผู้อ่านให้รู้จักกับโรคปริทันต์ในฐานะหัวข้ออ้างอิงภายในพยาธิวิทยาช่องปากและขากรรไกร โดยจะจัดกลุ่มสาเหตุทางจุลชีววิทยาของโรคปริทันต์, เหงือกอักเสบที่เกิดจากคราบจุลินทรีย์, โรคปริทันต์อักเสบที่มีการสูญเสียกระดูกเบ้าฟัน, และการตอบสนองทางภูมิคุ้มกันของร่างกายและการหายของเนื้อเยื่อที่เป็นตัวกำหนดแนวทางการดำเนินของโรค โดยถือว่าสิ่งเหล่านี้เป็นหัวข้อการศึกษาที่อธิบายกลไกและการจำแนกโรค ไม่ใช่แนวทางการจัดการทางคลินิก
Sub-topics
Core questions
- อะไรคือสิ่งที่แยกความแตกต่างระหว่างการอักเสบของเหงือกที่สามารถกลับคืนสู่สภาพเดิมได้กับโรคปริทันต์อักเสบที่ก่อให้เกิดการทำลาย?
- ฟิล์มชีวภาพของจุลินทรีย์มีปฏิสัมพันธ์กับการตอบสนองของร่างกายอย่างไรเพื่อขับเคลื่อนการทำลายเนื้อเยื่อ?
- เหตุใดความท้าทายจากฟิล์มชีวภาพเดียวกันจึงทำให้เกิดความรุนแรงของโรคที่แตกต่างกันในผู้ป่วยแต่ละราย?
- โรคปริทันต์ถูกจำแนก จัดระยะ และจัดระดับความรุนแรงอย่างไร?
Key concepts
- ปริทันต์และเนื้อเยื่อที่พยุงฟัน
- ฟิล์มชีวภาพคราบจุลินทรีย์
- ภาวะจุลินทรีย์ใต้เหงือกเสียสมดุล (Dysbiosis of the subgingival microbiota)
- การตอบสนองการอักเสบของร่างกาย
- เหงือกอักเสบเป็นการอักเสบที่สามารถกลับคืนสู่สภาพเดิมได้
- โรคปริทันต์อักเสบและการสูญเสียการยึดเกาะ
- การสลายตัวของกระดูกเบ้าฟัน
- การจัดระยะและระดับความรุนแรงของโรคปริทันต์อักเสบ
Mechanisms
โรคปริทันต์เริ่มต้นเมื่อฟิล์มชีวภาพของแบคทีเรียสะสมที่และใต้ขอบเหงือก และร่างกายมีการตอบสนองต่อการอักเสบ ในภาวะเหงือกอักเสบ การตอบสนองนี้จำกัดอยู่เฉพาะในเนื้อเยื่ออ่อนและจะหายไปเมื่อกำจัดฟิล์มชีวภาพออกไป เมื่อชุมชนจุลินทรีย์เปลี่ยนไปสู่ลักษณะที่ผิดปกติและก่อโรคมากขึ้น และการตอบสนองของร่างกายผิดปกติ การอักเสบจะขยายไปทางปลายรากฟัน เนื้อเยื่อบุผิวเชื่อมต่อจะเคลื่อนที่ การยึดเกาะของเนื้อเยื่อเกี่ยวพันจะหายไป และการสลายตัวของกระดูกเบ้าฟันที่เกิดจากเซลล์สลายกระดูก (osteoclast) จะทำให้เกิดการทำลายที่ไม่สามารถย้อนกลับได้ ซึ่งเป็นลักษณะเฉพาะของโรคปริทันต์อักเสบ ความสมดุลระหว่างความท้าทายจากจุลินทรีย์กับการตอบสนองของร่างกายทั้งในด้านการป้องกันและการทำลาย เป็นตัวกำหนดว่าโรคจะดำเนินต่อไปหรือไม่
Clinical relevance
โรคปริทันต์เป็นหนึ่งในภาวะอักเสบเรื้อรังที่พบได้บ่อยที่สุดทั่วโลก และเป็นสาเหตุสำคัญของการสูญเสียฟันในผู้ใหญ่ การทำความเข้าใจชีววิทยาของโรคเหล่านี้ช่วยสนับสนุนการอ่านวรรณกรรมทางทันตกรรมและชีวการแพทย์อย่างมีวิจารณญาณ และเป็นพื้นฐานที่ทันตแพทย์ใช้ในการจำแนกโรค ข้อมูลนี้อธิบายกลไกและการจำแนกโรค ไม่ใช่พื้นฐานสำหรับการวินิจฉัยหรือการรักษาเฉพาะบุคคล
Epidemiology
โรคปริทันต์ส่งผลกระทบต่อประชากรผู้ใหญ่จำนวนมากทั่วโลก โดยคาดว่าโรคปริทันต์อักเสบรุนแรงเป็นหนึ่งในภาวะเรื้อรังที่พบบ่อยที่สุด ภาระโรคทั่วโลกได้กระตุ้นให้มีการเรียกร้องให้มีการดำเนินการด้านสาธารณสุขอย่างประสานงานกัน (Tonetti et al., 2017) อุบัติการณ์และความรุนแรงเพิ่มขึ้นตามอายุ และได้รับอิทธิพลจากการควบคุมฟิล์มชีวภาพ การสูบบุหรี่ และภาวะทางระบบ เช่น โรคเบาหวาน
Evidence & guidelines
การประชุมเชิงปฏิบัติการระดับโลกปี 2017 ได้จัดทำระบบการจำแนกโรคและภาวะปริทันต์และรอบรากฟันเทียมฉบับปรับปรุงใหม่ ซึ่งมาแทนที่ระบบปี 1999 และนำเสนอโครงสร้างการจัดระยะและระดับความรุนแรงสำหรับโรคปริทันต์อักเสบ (Caton et al., 2018) ภาพรวมที่เชื่อถือได้ซึ่งสรุปชีววิทยาและสเปกตรัมทางคลินิก ได้แก่ Pihlstrom et al. (2005) และ Kinane et al. (2017)
History
ความเข้าใจสมัยใหม่เกี่ยวกับโรคปริทันต์พัฒนาขึ้นตลอดศตวรรษที่ 20 จากการมุ่งเน้นไปที่การระคายเคืองเฉพาะที่ ไปสู่แบบจำลองฟิล์มชีวภาพและการตอบสนองของร่างกาย การทดลองที่ยืนยันว่าการสะสมของคราบจุลินทรีย์ทำให้เกิดการอักเสบของเหงือก การจำแนกลักษณะทางจุลชีววิทยาของชุมชนใต้เหงือก และการจำแนกระดับนานาชาติที่ต่อเนื่องกันซึ่ง culminate ในระบบการจัดระยะและระดับความรุนแรงปี 2017 เป็นเครื่องหมายความก้าวหน้าของสาขาวิชานี้
Related topics
Seminal works
- pihlstrom-2005
- kinane-2017
- caton-2018
Frequently asked questions
- ความแตกต่างระหว่างเหงือกอักเสบและโรคปริทันต์อักเสบคืออะไร?
- เหงือกอักเสบเป็นการอักเสบที่จำกัดอยู่เฉพาะในเหงือกและสามารถกลับคืนสู่สภาพเดิมได้เมื่อควบคุมฟิล์มชีวภาพของแบคทีเรียได้ ส่วนโรคปริทันต์อักเสบเกี่ยวข้องกับการสูญเสียการยึดเกาะของเนื้อเยื่อเกี่ยวพันและกระดูกเบ้าฟันที่พยุงฟันอย่างถาวร
- โรคปริทันต์เกิดจากแบคทีเรียเพียงอย่างเดียวหรือไม่?
- ฟิล์มชีวภาพของแบคทีเรียเป็นตัวเริ่มต้นกระบวนการ แต่ขอบเขตของการทำลายเนื้อเยื่อส่วนใหญ่ถูกกำหนดโดยการตอบสนองการอักเสบและภูมิคุ้มกันของร่างกาย ซึ่งเป็นเหตุผลว่าทำไมความท้าทายจากฟิล์มชีวภาพเดียวกันจึงสามารถนำไปสู่ความรุนแรงของโรคที่แตกต่างกันในแต่ละบุคคลได้