โรคปริทันต์อักเสบเรื้อรังและการละลายของกระดูกเบ้าฟัน

โรคปริทันต์อักเสบเป็นรูปแบบที่ทำลายล้างของโรคปริทันต์ ซึ่งการอักเสบลุกลามเกินเหงือกไปทำให้เกิดการสูญเสียการยึดเกาะของเนื้อเยื่อเกี่ยวพันอย่างถาวร และการละลายของกระดูกเบ้าฟันที่รองรับฟัน ซึ่งแตกต่างจากโรคเหงือกอักเสบ การทำลายเนื้อเยื่อของโรคปริทันต์อักเสบไม่สามารถย้อนกลับได้ด้วยการควบคุมไบโอฟิล์ม และโรคที่ดำเนินไปอาจนำไปสู่ฟันโยกและฟันหลุดได้

Definition

โรคปริทันต์อักเสบเป็นโรคเรื้อรังที่เกิดจากการอักเสบของเนื้อเยื่อปริทันต์ ซึ่งไบโอฟิล์มที่ผิดปกติและการตอบสนองของร่างกายที่ผิดปกติทำให้เกิดการสูญเสียการยึดเกาะของเนื้อเยื่อเกี่ยวพันอย่างถาวรและการละลายของกระดูกเบ้าฟัน ซึ่งมีลักษณะทางคลินิกคือการสูญเสียการยึดเกาะทางคลินิกและการละลายของกระดูกที่เห็นได้จากภาพรังสี

Scope

บทความนี้ครอบคลุมโรคปริทันต์อักเสบ (ซึ่งในอดีตรวมถึงประเภทของโรคปริทันต์อักเสบเรื้อรัง) และลักษณะเด่นของโรคนี้คือการละลายของกระดูกเบ้าฟัน: การเปลี่ยนจากการอักเสบของเหงือกไปสู่การสูญเสียการยึดเกาะ, กลไกของการละลายของกระดูกจากการอักเสบ, กรอบการจัดระยะและระดับที่กำหนดและจำแนกโรค, และความสัมพันธ์กับระบบต่างๆ ที่ได้รับการยอมรับ บทความนี้เป็นข้อมูลอ้างอิงทางการศึกษาที่อธิบายชีววิทยาและการจำแนกโรค ไม่ใช่การจัดการทางคลินิก

Core questions

• อะไรคือสิ่งที่เปลี่ยนโรคเหงือกอักเสบที่สามารถย้อนกลับได้ให้กลายเป็นโรคปริทันต์อักเสบที่ทำลายล้าง?
• การอักเสบนำไปสู่การละลายของกระดูกเบ้าฟันได้อย่างไร?
• โรคปริทันต์อักเสบถูกกำหนด จัดระยะ และจัดระดับอย่างไร?
• ทำไมโรคปริทันต์อักเสบจึงมีความสัมพันธ์กับภาวะทางระบบต่างๆ?

Key concepts

• การสูญเสียการยึดเกาะทางคลินิก
• การละลายของกระดูกเบ้าฟัน
• การกระตุ้นเซลล์สร้างกระดูก (osteoclast) โดย RANKL
• การเคลื่อนที่ของเนื้อเยื่อบุผิวเชื่อมต่อไปทางปลายรากฟันและการเกิดร่องลึก
• ความไวต่อโรคของร่างกาย
• การจัดระยะและระดับ
• ความสัมพันธ์ระหว่างโรคปริทันต์กับระบบต่างๆ

Mechanisms

โรคปริทันต์อักเสบพัฒนาขึ้นเมื่อการตอบสนองการอักเสบต่อไบโอฟิล์มใต้เหงือกที่ผิดปกติกลายเป็นภาวะต่อเนื่องและผิดปกติ โดยลุกลามไปทางปลายรากฟันเกินเหงือก เนื้อเยื่อบุผิวเชื่อมต่อจะเคลื่อนที่ไปทางปลายรากฟันและเกิดร่องลึกปริทันต์ขึ้น; เอนไซม์ที่ย่อยสลายเมทริกซ์จะสลายการยึดเกาะของเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน ทำให้เกิดการสูญเสียการยึดเกาะทางคลินิก สารสื่อกลางการอักเสบจะเปลี่ยนสมดุลของกระดูกไปสู่การละลาย โดยมีการเพิ่มขึ้นของกิจกรรมของเซลล์สร้างกระดูก (osteoclast) (ซึ่งขับเคลื่อนโดย RANKL และไซโตไคน์ที่ก่อให้เกิดการอักเสบ) นำไปสู่การสูญเสียกระดูกเบ้าฟัน การประสานงานของการตอบสนองที่ทำลายล้างนี้โดยเซลล์ภูมิคุ้มกันและเซลล์อักเสบของร่างกาย ไม่ใช่เพียงแค่แบคทีเรียเท่านั้น ที่เป็นตัวกำหนดความรุนแรงของโรค (Kornman et al., 1997; Hajishengallis, 2015) การจำแนกประเภทปี 2017 กำหนดขอบเขตและความก้าวหน้าของโรคผ่านการจัดระยะและระดับ (Tonetti et al., 2018)

Clinical relevance

โรคปริทันต์อักเสบเป็นสาเหตุสำคัญของการสูญเสียฟันในผู้ใหญ่ และได้รับการยอมรับว่าเป็นโรคอักเสบเรื้อรังที่มีความสัมพันธ์กับสุขภาพของระบบต่างๆ การทำความเข้าใจกลไกและการจำแนกโรคช่วยสนับสนุนการประเมินวรรณกรรมอย่างมีวิจารณญาณ บทความนี้เป็นลักษณะเชิงพรรณนาและไม่ได้ให้คำแนะนำในการวินิจฉัยหรือการรักษาสำหรับบุคคล

Epidemiology

โรคปริทันต์อักเสบชนิดรุนแรงเป็นหนึ่งในภาวะอักเสบเรื้อรังที่พบมากที่สุดทั่วโลก และภาระของโรคนี้เพิ่มขึ้นตามอายุและปัจจัยเสี่ยง เช่น การสูบบุหรี่และโรคเบาหวาน (Kinane et al., 2017)

Evidence & guidelines

การประชุมเชิงปฏิบัติการระดับโลกปี 2017 ได้แทนที่การแบ่งแยกระหว่างโรคปริทันต์อักเสบเรื้อรัง/รุนแรงในอดีตด้วยประเภทเดียวของโรคปริทันต์อักเสบ ซึ่งมีลักษณะเฉพาะด้วยระบบการจัดระยะและระดับแบบหลายมิติที่อธิบายความรุนแรง ขอบเขต และอัตราการดำเนินของโรค (Tonetti et al., 2018) รายงานฉันทามติยังได้ตรวจสอบความสัมพันธ์ระหว่างโรคปริทันต์อักเสบกับโรคหัวใจและหลอดเลือด (Sanz et al., 2020)

History

โรคปริทันต์อักเสบเคยถูกอธิบายในแง่ของการระคายเคืองและการติดเชื้อมานาน ก่อนที่แบบจำลองการตอบสนองของร่างกายจะชี้แจงว่าการอักเสบ ไม่ใช่เพียงแค่แบคทีเรียเท่านั้น ที่เป็นตัวกลางในการทำลายเนื้อเยื่อ (Kornman et al., 1997) การจำแนกประเภทปี 1999 ได้แยกแยะรูปแบบเรื้อรังและรูปแบบรุนแรง แต่การประชุมเชิงปฏิบัติการระดับโลกปี 2017 ได้รวมสิ่งเหล่านี้เข้าเป็นหน่วยเดียวที่มีการจัดระยะและระดับ ซึ่งสะท้อนให้เห็นถึงหลักฐานที่ว่าโรคเหล่านี้เป็นภาวะต่อเนื่องกัน (Tonetti et al., 2018)

Debates

โรคปริทันต์อักเสบเรื้อรังเทียบกับโรคปริทันต์อักเสบรุนแรง

การแยกโรคปริทันต์อักเสบเรื้อรังและรุนแรงในอดีตถูกแทนที่ในปี 2017 ด้วยประเภทของโรคปริทันต์อักเสบแบบรวมที่มีการจัดระยะและระดับ ซึ่งสะท้อนมุมมองที่ว่าโรคทั้งสองไม่ได้เป็นโรคที่แตกต่างกันทางชีวภาพ การเปลี่ยนแปลงนี้ยังคงเป็นการปรับกรอบที่สำคัญในการจำแนกโรค

Key figures

• Roy Page
• Kenneth Kornman
• Maurizio Tonetti
• George Hajishengallis

Seminal works

• page-kornman-1997
• tonetti-2018
• hajishengallis-2014

Frequently asked questions

ทำไมการละลายของกระดูกในโรคปริทันต์อักเสบจึงไม่สามารถย้อนกลับได้?

โรคปริทันต์อักเสบทำลายการยึดเกาะของเนื้อเยื่อเกี่ยวพันและละลายกระดูกเบ้าฟันผ่านการอักเสบที่ต่อเนื่อง ซึ่งแตกต่างจากการอักเสบของเหงือก เนื้อเยื่อรองรับที่สูญเสียไปนี้จะไม่สร้างขึ้นใหม่เองเมื่อมีการควบคุมไบโอฟิล์ม

อะไรมาแทนที่คำว่าโรคปริทันต์อักเสบเรื้อรัง?

การประชุมเชิงปฏิบัติการระดับโลกปี 2017 ได้รวมโรคปริทันต์อักเสบเรื้อรังและรุนแรงเข้าเป็นประเภทเดียวของโรคปริทันต์อักเสบ ซึ่งอธิบายด้วยระบบการจัดระยะและระดับ แทนที่จะเป็นชื่อโรคที่แยกจากกัน