รอยโรคไลเคนนอยด์และออโตอิมมูนในช่องปาก

รอยโรคไลเคนนอยด์และออโตอิมมูนในช่องปากเป็นโรคที่เกิดจากระบบภูมิคุ้มกันของร่างกายทำลายเยื่อบุผิวในช่องปาก โดยมีต้นแบบคือภาวะไลเคนพลานัสในช่องปาก ซึ่งเป็นภาวะเรื้อรังที่เกิดจากเซลล์ที และทำให้เกิดเส้นสีขาว (white striae) ผื่นแดง (erythema) หรือแผลถลอก (erosion) กลุ่มนี้ยังรวมถึงปฏิกิริยาไลเคนนอยด์ที่เกิดจากยาหรือวัสดุทางทันตกรรม และโรคตุ่มน้ำพองจากภูมิคุ้มกันตนเอง ได้แก่ โรคเพมฟิกอยด์ของเยื่อเมือก (mucous membrane pemphigoid) และโรคเพมฟิกัส วัลการิส (pemphigus vulgaris)

Definition

รอยโรคไลเคนนอยด์และออโตอิมมูนในช่องปากเป็นโรคของเยื่อบุที่เกิดจากระบบภูมิคุ้มกัน โดยมีลักษณะเป็นการโจมตีเยื่อบุผิวในช่องปากที่ขับเคลื่อนโดยเซลล์ที่มีพิษ (cytotoxic) หรือแอนติบอดีต่อต้านตนเอง (autoantibody) ทำให้เกิดรอยโรคไลเคนนอยด์ (สีขาว, ร่างแห, หรือแผลถลอก) หรือรอยโรคตุ่มน้ำพอง โดยมีภาวะไลเคนพลานัสในช่องปากเป็นต้นแบบ

Scope

หัวข้อนี้ครอบคลุมภาวะไลเคนพลานัสในช่องปากและรูปแบบทางคลินิก (ชนิดร่างแห, ชนิดแผลถลอก, ชนิดฝ่อ), รอยโรคไลเคนนอยด์ในช่องปากที่แยกแยะได้จากสิ่งกระตุ้นที่ระบุได้, และโรคตุ่มน้ำพองจากภูมิคุ้มกันที่สำคัญซึ่งส่งผลกระทบต่อช่องปาก เนื้อหาจะกล่าวถึงกลไกทางภูมิคุ้มกันของการบาดเจ็บของเซลล์ฐาน, ประเด็นเกี่ยวกับศักยภาพในการกลายเป็นเนื้อร้าย, และบทบาทของการตรวจชิ้นเนื้อและการตรวจอิมมูโนฟลูออเรสเซนซ์ในการวินิจฉัย เป็นข้อมูลอ้างอิงเชิงพรรณนามากกว่าคำแนะนำในการรักษา

Core questions

• ภาวะไลเคนพลานัสในช่องปากแตกต่างจากปฏิกิริยาไลเคนนอยด์ในช่องปากอย่างไร ทั้งทางคลินิกและทางจุลทรรศน์?
• กลไกทางภูมิคุ้มกันใดที่ขับเคลื่อนการบาดเจ็บของเซลล์ฐานในโรคไลเคนนอยด์?
• โรคตุ่มน้ำพองจากภูมิคุ้มกันตนเองใดบ้างที่ส่งผลกระทบต่อเยื่อบุช่องปาก และวินิจฉัยได้อย่างไร?
• มีหลักฐานอะไรบ้างเกี่ยวกับการเปลี่ยนแปลงของภาวะไลเคนพลานัสในช่องปากไปเป็นเนื้อร้าย?

Key concepts

• ภาวะไลเคนพลานัสในช่องปาก (ชนิดร่างแห, ชนิดแผลถลอก, ชนิดฝ่อ)
• การบาดเจ็บของเซลล์เคราตินของเซลล์ฐานที่เกิดจากเซลล์ที
• ปฏิกิริยาไลเคนนอยด์ในช่องปากต่อยาและวัสดุทางทันตกรรม
• โรคเพมฟิกอยด์ของเยื่อเมือก (ชนิดมีแผลเป็น)
• โรคเพมฟิกัส วัลการิส
• การตรวจอิมมูโนฟลูออเรสเซนซ์โดยตรงในการวินิจฉัย
• สถานะของภาวะที่อาจกลายเป็นเนื้อร้าย

Mechanisms

ในภาวะไลเคนพลานัสในช่องปาก ลิมโฟไซต์ทีชนิดมีพิษต่อเซลล์ (cytotoxic T lymphocytes) จะสะสมอยู่ที่รอยต่อระหว่างเยื่อบุผิวกับเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน และกระตุ้นให้เกิดการตายของเซลล์เคราตินของเซลล์ฐาน (basal keratinocytes) ทำให้เกิดการแทรกซึมของเซลล์อักเสบเป็นแถบ (band-like inflammatory infiltrate) และการทำลายเซลล์ฐานที่เห็นได้จากการตรวจชิ้นเนื้อ เมื่อสามารถระบุสิ่งกระตุ้นเฉพาะได้ เช่น ยาหรือวัสดุอุดฟัน รูปแบบทางจุลพยาธิวิทยาเดียวกันนี้จะเรียกว่าปฏิกิริยาไลเคนนอยด์ในช่องปาก โรคตุ่มน้ำพองจากภูมิคุ้มกันมีความแตกต่างกันในเป้าหมาย: ในโรคเพมฟิกัส วัลการิส แอนติบอดีต่อต้านโปรตีนเดสโมโซม (desmosomal proteins) จะขัดขวางการยึดเกาะระหว่างเซลล์ภายในเยื่อบุผิว (ตุ่มน้ำพองภายในเยื่อบุผิว) ในขณะที่ในโรคเพมฟิกอยด์ของเยื่อเมือก แอนติบอดีต่อต้านบริเวณเยื่อฐาน (basement-membrane zone) ทำให้เกิดการแยกตัวใต้เยื่อบุผิว การตรวจอิมมูโนฟลูออเรสเซนซ์โดยตรงช่วยในการแยกแยะภาวะเหล่านี้

Clinical relevance

เนื่องจากรอยโรคไลเคนนอยด์และออโตอิมมูนสามารถทำให้เกิดแผลถลอก ความเจ็บปวด และในกรณีของภาวะไลเคนพลานัสในช่องปากถูกจัดอยู่ในกลุ่มของภาวะที่อาจกลายเป็นเนื้อร้ายได้ จึงเน้นย้ำถึงการวินิจฉัยและการติดตามผลที่แม่นยำ การตรวจชิ้นเนื้อและการตรวจอิมมูโนฟลูออเรสเซนซ์เป็นสิ่งสำคัญในการแยกแยะภาวะเหล่านี้ ข้อมูลนี้อธิบายวิธีการจัดหมวดหมู่และวินิจฉัยภาวะเหล่านี้ เป็นข้อมูลอ้างอิงและไม่ใช่พื้นฐานสำหรับการจัดการผู้ป่วยแต่ละราย

Epidemiology

ภาวะไลเคนพลานัสในช่องปากส่งผลกระทบต่อผู้ใหญ่ประมาณร้อยละ 1-2 โดยมักพบในผู้หญิงและผู้ที่อยู่ในวัยกลางคน และเป็นหนึ่งในโรคเรื้อรังของเยื่อบุช่องปากที่พบบ่อยกว่า โรคตุ่มน้ำพองจากภูมิคุ้มกันนั้นพบน้อยกว่ามาก แต่มักเกี่ยวข้องกับช่องปาก โดยโรคเพมฟิกอยด์ของเยื่อเมือกมักแสดงออกในรูปของเหงือกอักเสบชนิดลอก (desquamative gingivitis)

Evidence & guidelines

หลักฐานเกี่ยวกับภาวะไลเคนพลานัสในช่องปากรวมถึงรายงานฉันทามติระหว่างประเทศที่กล่าวถึงการวินิจฉัยและการเปลี่ยนแปลงเป็นเนื้อร้าย และการทดลองแบบสุ่มของการรักษาเฉพาะที่ ควบคู่ไปกับตำราพยาธิวิทยาช่องปาก การจัดประเภทของภาวะไลเคนพลานัสในช่องปากว่าเป็นภาวะที่อาจกลายเป็นเนื้อร้ายสะท้อนถึงหลักฐานจากการสังเกตและการทบทวน และการจัดการอยู่นอกเหนือขอบเขตของข้อมูลอ้างอิงนี้

History

ภาวะไลเคนพลานัสได้รับการอธิบายในศตวรรษที่ 19 และทันตแพทยศาสตร์ในศตวรรษที่ 20 ได้อธิบายรูปแบบในช่องปาก แยกแยะภาวะไลเคนพลานัสที่ไม่ทราบสาเหตุจากปฏิกิริยาไลเคนนอยด์ที่มีสิ่งกระตุ้นที่ระบุได้ และผ่านความพยายามฉันทามติระหว่างประเทศ ได้ถกเถียงเกี่ยวกับการจัดประเภทและศักยภาพในการกลายเป็นเนื้อร้าย

Debates

ภาวะไลเคนพลานัสในช่องปากมีการเปลี่ยนแปลงเป็นเนื้อร้ายหรือไม่?

มีการถกเถียงกันว่าภาวะไลเคนพลานัสในช่องปากจะพัฒนาไปเป็นมะเร็งเซลล์สความัสในช่องปากหรือไม่และบ่อยเพียงใด ซึ่งมีความซับซ้อนจากความยากลำบากในการแยกภาวะไลเคนพลานัสที่แท้จริงออกจากภาวะไลเคนนอยด์ ดิสพลาเซีย (lichenoid dysplasia) งานฉันทามติระหว่างประเทศได้ตรวจสอบเกณฑ์การวินิจฉัยและความเสี่ยงในการเปลี่ยนแปลงโดยที่ยังไม่สามารถสรุปคำตอบได้อย่างสมบูรณ์

Seminal works

• lodi-2005
• thongprasom-2007
• neville-2016

Frequently asked questions

ความแตกต่างระหว่างภาวะไลเคนพลานัสในช่องปากกับปฏิกิริยาไลเคนนอยด์ในช่องปากคืออะไร?

ทั้งสองมีรูปแบบทางจุลพยาธิวิทยาที่เกิดจากระบบภูมิคุ้มกันเหมือนกัน แต่ปฏิกิริยาไลเคนนอยด์ในช่องปากมีสิ่งกระตุ้นที่ระบุได้ เช่น ยาหรือวัสดุทางทันตกรรม ในขณะที่ภาวะไลเคนพลานัสในช่องปากไม่ทราบสาเหตุ การกำจัดสิ่งกระตุ้นสามารถทำให้ปฏิกิริยาไลเคนนอยด์หายไปได้

เหตุใดจึงต้องมีการติดตามภาวะไลเคนพลานัสในช่องปากเมื่อเวลาผ่านไป?

ภาวะไลเคนพลานัสในช่องปากถูกจัดอยู่ในกลุ่มของภาวะที่อาจกลายเป็นเนื้อร้ายในช่องปาก ดังนั้นจึงแนะนำให้มีการตรวจทางคลินิกเป็นระยะ ข้อมูลนี้อธิบายการจัดประเภทดังกล่าวมากกว่าการกำหนดตารางการเฝ้าระวังสำหรับแต่ละบุคคล