Патофизиология сердечной недостаточности

Сердечная недостаточность — это клинический синдром, который возникает, когда сердце не может перекачивать кровь или наполняться с достаточной скоростью для удовлетворения метаболических потребностей организма при нормальном давлении наполнения. Её патофизиология лучше всего понимается как прогрессия: первоначальное повреждение или перегрузка угнетает насосную функцию, активируются компенсаторные нейрогуморальные и структурные реакции, и эти же реакции в конечном итоге приводят к дезадаптивному ремоделированию и клиническому ухудшению.

Definition

Сердечная недостаточность — это клинический синдром, при котором структурная или функциональная аномалия сердца нарушает наполнение или выброс желудочков, вызывая характерные симптомы и признаки в сочетании с нейрогуморальной активацией и прогрессирующим ремоделированием сердца.

Scope

Эта статья описывает механизмы синдрома сердечной недостаточности — гемодинамические нарушения, нейрогуморальную модель, ремоделирование желудочков и различие между недостаточностью со сниженной и сохраненной фракцией выброса. Она представляет собой справочный и образовательный обзор патофизиологии и классификации и не содержит индивидуальных рекомендаций по диагностике или лечению.

Core questions

• Как начальное повреждение или перегрузка угнетает насосную функцию сердца?
• Почему компенсаторные нейрогуморальные реакции со временем становятся дезадаптивными?
• Что отличает сердечную недостаточность со сниженной фракцией выброса от таковой с сохраненной фракцией выброса?
• Как метаболическое и структурное ремоделирование способствует прогрессированию заболевания?

Key concepts

• Систолическая против диастолической дисфункции
• Сниженная против сохраненной фракции выброса
• Нейрогуморальная активация
• Ремоделирование желудочков
• Застой и повышенное давление наполнения
• Нарушение энергетического и метаболического обмена миокарда

Key theories

Нейрогуморальная гипотеза

Хроническая активация симпатической нервной системы и ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, изначально поддерживающая перфузию, в конечном итоге способствует вазоконстрикции, задержке натрия и воды, фиброзу и ремоделированию, которые усугубляют недостаточность; эта модель переосмыслила сердечную недостаточность из чисто гемодинамического в системное расстройство.

Ремоделирование желудочков

Прогрессивное изменение размера, формы и состава желудочков — гипертрофия, дилатация, фиброз и потеря миоцитов — посредством которого отказывающее сердце дезадаптивно приспосабливается к длительному стрессу.

Mechanisms

Индексное событие — инфаркт миокарда, перегрузка давлением или объемом, или кардиомиопатический процесс — снижает способность сердца к выбросу или наполнению. Для поддержания перфузии активируются симпатическая нервная система и ренин-ангиотензин-альдостероновая ось, повышая частоту сердечных сокращений, сократимость, сосудистый тонус, а также задержку соли и воды. Со временем эти реакции вызывают избыточное напряжение стенки и нейрогуморальную токсичность, приводя к гипертрофии, дилатации камер, интерстициальному фиброзу и прогрессирующей потере миоцитов — ремоделированию желудочков. Нарушенный метаболизм субстратов сердца и энергетика дополнительно ограничивают сократительный резерв. Синдром описывается как недостаточность со сниженной фракцией выброса, характеризующаяся нарушением сократимости и дилатацией, и как недостаточность с сохраненной фракцией выброса, характеризующаяся нарушением расслабления и уплотнением с застоем при почти нормальной фракции выброса.

Clinical relevance

Эта патофизиология лежит в основе застойных симптомов и признаков, определяющих синдром, и формирует подход кардиоторакальных бригад к оценке кандидатов на реваскуляризацию, клапанную хирургию, механическую поддержку или трансплантацию. Статья обобщает механизмы и классификацию для справки и не является заменой индивидуальной клинической оценки или терапии, основанной на рекомендациях.

Epidemiology

Сердечная недостаточность является частой конечной стадией многих сердечно-сосудистых заболеваний и основной причиной госпитализации и смертности в стареющих популяциях; современные общественные рекомендации строят её диагностику вокруг категорий фракции выброса и высокой заболеваемости синдрома.

Evidence & guidelines

Нейрогуморальная и ремоделирующая концепция консолидирована в крупных обзорах, а текущая диагностическая классификация — включая категории сниженной, умеренно сниженной и сохраненной фракции выброса — изложена в рекомендациях ESC по сердечной недостаточности 2021 года.

History

Сердечная недостаточность долгое время понималась главным образом в гемодинамических терминах, но конец двадцатого века ознаменовался решительным сдвигом в сторону нейрогуморальной модели, которая признала, что компенсаторная гормональная активация сама по себе способствует прогрессированию. Это переосмысление, синтезированное в работах Браунвальда, переориентировало как исследования, так и концептуальную основу лечения.

Debates

Является ли сердечная недостаточность с сохраненной фракцией выброса единым заболеванием?

Вопрос о том, представляет ли СНсФВ единое заболевание или гетерогенную группу состояний, имеющих общую клиническую картину, остается предметом дебатов, что усложняет как классификацию, так и механистическое объяснение синдрома.

Key figures

• Eugene Braunwald
• Joseph Hill
• Eric Olson
• Milton Packer

Seminal works

• braunwald-2015
• hill-olson-2008
• mcdonagh-2021

Frequently asked questions

Что такое нейрогуморальная модель сердечной недостаточности?

Она утверждает, что длительная активация симпатической и ренин-ангиотензин-альдостероновой систем, хотя изначально и является компенсаторной, в конечном итоге приводит к фиброзу, ремоделированию и прогрессированию, которые характеризуют синдром.

В чем разница между сердечной недостаточностью со сниженной и сохраненной фракцией выброса?

Недостаточность со сниженной фракцией выброса отражает нарушение сократимости с дилатированным, слабо выбрасывающим кровь желудочком, тогда как недостаточность с сохраненной фракцией выброса отражает ригидный, плохо расслабляющийся желудочек, который вызывает застой, несмотря на почти нормальную фракцию выброса.