Гиперпноэ при физической нагрузке

Гиперпноэ при физической нагрузке — это увеличение легочной вентиляции, сопровождающее физическую активность. Его наиболее поразительной особенностью является точность: в широком диапазоне субмаксимальных рабочих нагрузок вентиляция увеличивается почти пропорционально выработке углекислого газа и потреблению кислорода, поэтому артериальный углекислый газ и pH почти поддерживаются, даже когда метаболический спрос многократно возрастает. То, как регулятор достигает такого соответствия, несмотря на то, что ни один сигнал не является достаточным, остается классической проблемой респираторной физиологии.

Definition

Гиперпноэ при физической нагрузке — это увеличение минутной вентиляции во время физической активности, которое возрастает примерно пропорционально метаболической выработке углекислого газа, обычно поддерживая парциальное давление углекислого газа в артериальной крови и pH близкими к значениям покоя на протяжении умеренной нагрузки.

Scope

Статья охватывает временной ход и фазы вентиляторного ответа на физическую нагрузку, предполагаемые прямые и обратные сигналы, которые его вызывают, а также поведение вентиляции при более высоких рабочих нагрузках, где лактатный ацидоз добавляет респираторную компенсацию. Она рассматривает гиперпноэ при физической нагрузке как проблему управления в интегративной физиологии.

Core questions

• Какие сигналы так тесно связывают вентиляцию с метаболической скоростью во время физической нагрузки?
• Почему артериальный углекислый газ остается почти постоянным, несмотря на большие изменения в его выработке?
• Каковы различные фазы вентиляторного ответа при начале и прекращении физической нагрузки?
• Как ведет себя вентиляция при высоких рабочих нагрузках после появления метаболического ацидоза?

Key concepts

• Прямая передача сигналов (центральная команда)
• Обратная связь от мышечных афферентов (прессорный рефлекс при физической нагрузке)
• Фазы I, II и III вентиляторного ответа
• Изокапническое буферирование и точка респираторной компенсации
• Вентиляторные эквиваленты для кислорода и углекислого газа
• Поток углекислого газа в легкие как регулируемая переменная

Mechanisms

Вентиляторный ответ начинается почти немедленно при начале физической нагрузки (Фаза I), слишком быстро, чтобы его можно было объяснить изменениями в артериальной химии, что указывает на прямую передачу сигналов от высших моторных центров (центральная команда) и быструю нервную обратную связь от сокращающихся мышц. Более медленный экспоненциальный рост (Фаза II) приводит вентиляцию к стационарному состоянию (Фаза III), в котором она отслеживает выработку углекислого газа. Кандидатными сигналами являются центральная команда, афференты мышц групп III и IV, воспринимающие метаболическое и механическое состояние мышцы, и афферентная информация, связанная со скоростью доставки углекислого газа в легкие; экспериментальные работы показали, что внутримышечный стимул способствует ответу и что вентиляция чувствительна к манипуляциям с воздушным потоком и плотностью газа. Ни один механизм полностью не объясняет точность соответствия, и считается, что регулятор интегрирует несколько избыточных сигналов. При рабочих нагрузках выше лактатного порога буферизация молочной кислоты генерирует дополнительный углекислый газ, и, за пределами точки респираторной компенсации, падение pH ускоряет вентиляцию быстрее, чем выработка углекислого газа, снижая артериальный углекислый газ.

Clinical relevance

Фазы и пороги вентиляторного ответа на физическую нагрузку лежат в основе кардиопульмонального нагрузочного тестирования, где вентиляторные эквиваленты и точка респираторной компенсации считываются для характеристики работоспособности и эффективности газообмена. Это справочная физиология, объясняющая интерпретацию тестов; это не индивидуальная клиническая рекомендация.

Evidence & guidelines

Механизмы, обобщенные здесь, взяты из всеобъемлющих физиологических обзоров и классических экспериментов на людях, а не из клинических испытаний; всеобъемлющий обзор Форстера и коллег (2012) синтезирует кандидатные управляющие сигналы и оставшиеся неопределенности.

History

Контроль дыхания во время физической нагрузки обсуждался с начала двадцатого века, когда гуморальные и нервные гипотезы конкурировали, чтобы объяснить быстрый, но точный вентиляторный подъем. Работы двадцатого века различали быстрое нервное начало от более медленных гуморальных фаз и ввели концепции центральной команды и мышечно-афферентной обратной связи, в то время как физиология нагрузочного тестирования формализовала вентиляторные пороги. Проблема того, как вентиляция так точно соответствует метаболизму, до сих пор считается не полностью решенной.

Debates

Что обеспечивает точное соответствие вентиляции метаболизму?

Гипотезы прямой передачи сигналов (центральная команда) и обратной связи (мышечные афференты и поток углекислого газа) объясняют каждую часть ответа, и считается, что регулятор объединяет избыточные сигналы, а не полагается на один; относительное взвешивание остается предметом споров.

Key figures

• Hubert V. Forster
• Jerome A. Dempsey
• Brian J. Whipp
• Karlman Wasserman

Seminal works

• forster-2012
• ward-1982
• williamson-1993

Frequently asked questions

Почему артериальный углекислый газ не повышается во время умеренной физической нагрузки, хотя организм вырабатывает его гораздо больше?

Вентиляция увеличивается почти пропорционально выработке углекислого газа, поэтому газ выводится так же быстро, как и образуется, поддерживая парциальное давление углекислого газа в артериальной крови близким к его значению в покое.

Вызывается ли гиперпноэ при физической нагрузке изменениями в газах крови?

Не в первую очередь во время умеренной физической нагрузки; газы артериальной крови изменяются незначительно, поэтому считается, что нервные прямые и обратные сигналы доминируют в ответе, при этом метаболический ацидоз вносит дополнительный вклад только при высоких рабочих нагрузках.