Брадиаритмии и нарушения атриовентрикулярной проводимости

Брадиаритмии — это аномально медленные сердечные ритмы, возникающие либо из-за нарушения генерации импульсов в синусовом узле, либо из-за нарушения проводимости через атриовентрикулярный узел и систему Гиса-Пуркинье. Нарушения атриовентрикулярной проводимости, или блокады сердца, варьируются от задержки первой степени до полной диссоциации предсердий и желудочков. Данная статья обобщает анатомию проводящей системы, классификацию блокад и клиническое значение медленных ритмов в качестве справочной информации.

Definition

Брадиаритмии — это сердечные ритмы, более медленные, чем ожидается для физиологического контекста, вызванные нарушением образования импульсов в синоатриальном узле или нарушением проводимости в атриовентрикулярном узле или системе Гиса-Пуркинье; блокада сердца означает замедленную или нарушенную проводимость от предсердий к желудочкам.

Scope

Статья охватывает дисфункцию синусового узла и спектр атриовентрикулярных блокад (первой степени, второй степени типов I и II, а также третьей степени/полной блокады), соответствующую анатомию проводящей системы и принципы замещающих ритмов и кардиостимуляции как концептуального метода лечения симптоматической брадикардии. Она носит описательный и образовательный характер и не предоставляет индивидуальных клинических рекомендаций или рекомендаций по использованию устройств.

Key concepts

• Дисфункция синусового узла (синдром слабости синусового узла)
• Атриовентрикулярная блокада первой степени
• Блокада второй степени (Мобитц тип I/Венкебах и тип II)
• Атриовентрикулярная блокада третьей степени (полная)
• Замещающие ритмы
• Проводимость по системе Гиса-Пуркинье
• Кардиостимуляция как концептуальное лечение симптоматической брадикардии

Mechanisms

Медленные ритмы возникают либо из-за недостаточной генерации импульсов, либо из-за блокированной проводимости. Дисфункция синусового узла отражает аномальный автоматизм или блокаду выхода в синоатриальном узле, часто из-за фиброза и старения. Атриовентрикулярная блокада классифицируется по месту и тяжести дефекта проводимости: блокада первой степени — это равномерное удлинение интервала PR; Мобитц тип I (Венкебах) показывает прогрессирующее удлинение PR перед выпадением сокращения и обычно локализуется в атриовентрикулярном узле; Мобитц тип II показывает внезапные непроведенные сокращения и обычно локализуется ниже узла в системе Гиса-Пуркинье, неся более высокий риск прогрессирования; блокада третьей степени — это полная атриовентрикулярная диссоциация, при которой желудочки приводятся в действие более медленным замещающим ритмом. Надежность и частота замещающего водителя ритма определяют, насколько опасна данная блокада (Kusumoto et al., 2019).

Clinical relevance

Брадиаритмии и нарушения проводимости могут вызывать усталость, головокружение, обмороки или — при высокостепенной блокаде с ненадежным замещающим ритмом — гемодинамический коллапс, и являются основным показанием для постоянной кардиостимуляции. Данная статья описывает расстройства и их доказательную базу для образовательных целей и не является основанием для индивидуальной диагностики или лечения.

Epidemiology

Дисфункция синусового узла и заболевания атриовентрикулярной проводимости значительно увеличиваются с возрастом, отражая прогрессирующий фиброз проводящей системы, и вместе они составляют большинство имплантаций постоянных кардиостимуляторов; заболевания проводимости также могут быть вызваны ишемией, инфильтративными заболеваниями, инфекцией или побочными эффектами лекарств.

Evidence & guidelines

Рекомендации ACC/AHA/HRS по брадикардии (Kusumoto et al., 2019) и рекомендации ESC по кардиостимуляции (Glikson et al., 2021) представляют собой современную основу для оценки и классификации нарушений проводимости, а также для определения показаний и режимов кардиостимуляции.

History

Клиническое описание медленного пульса и выпадения сокращений предшествовало электрокардиограмме, но классификация атриовентрикулярной блокады — включая периодичность Венкебаха, описанную в конце XIX века, и более позднюю классификацию Мобитца — стала точной с появлением электрокардиографии. Разработка имплантируемого кардиостимулятора в конце 1950-х годов превратила полную блокаду сердца из часто смертельного состояния в поддающееся лечению.

Seminal works

• kusumoto-2019
• glikson-2021

Frequently asked questions

В чем разница между блокадой второй степени Мобитц тип I и тип II?

При Мобитц тип I (Венкебах) интервал PR прогрессивно удлиняется до выпадения сокращения, и блокада обычно находится внутри атриовентрикулярного узла; при Мобитц тип II проведенные сокращения имеют постоянный интервал PR с внезапными непроведенными сокращениями, дефект обычно находится ниже узла, и риск прогрессирования до полной блокады выше.

Почему полная блокада сердца может быть опасной?

При блокаде третьей степени предсердия и желудочки сокращаются независимо, и желудочки полагаются на резервный (замещающий) ритм, который может быть медленным и ненадежным, что может вызвать тяжелые симптомы или, в случае отказа замещающего ритма, жизнеугрожающие паузы.