Necrose Pulpar e Periodontite Apical

A necrose pulpar é a morte da polpa dentária, e a periodontite apical é a doença inflamatória dos tecidos ao redor do ápice da raiz que ocorre quando o sistema de canais radiculares necrótico e infetado irrita o osso e o ligamento perirradicular. Juntas, representam o estágio final do continuum cárie-polpa, impulsionado pela infeção bacteriana do canal radicular.

Definition

A necrose pulpar é a morte do tecido pulpar, após a qual o sistema de canais radiculares tipicamente se infeta; a periodontite apical é a inflamação resultante dos tecidos periodontais e ósseos ao redor do ápice, sustentada por bactérias e seus produtos que extravasam do canal.

Scope

Este tópico aborda como a pulpite irreversível progride para necrose, como um canal radicular necrótico e infetado provoca inflamação nos tecidos periapicais, o espectro de lesões periapicais e o papel central das bactérias do canal radicular no início e na manutenção da doença. É um relato de referência sobre patogénese e história natural, não um guia para o diagnóstico ou tratamento endodôntico.

Core questions

• Como uma polpa inflamada progride para necrose?
• Por que um canal radicular necrótico leva à inflamação ao redor do ápice da raiz?
• Qual o papel das bactérias do canal radicular no início e manutenção da periodontite apical?
• Que formas podem assumir as lesões periapicais?
• Por que a periodontite apical pode persistir mesmo após o tratamento do canal?

Key concepts

• Necrose pulpar (perda de vitalidade pulpar)
• Infeção do canal radicular
• Periodontite apical (periapical/perirradicular)
• Extravasamento bacteriano através do forame apical
• Lesões periapicais agudas versus crónicas
• Granuloma periapical e quisto radicular
• Periodontite apical persistente e pós-tratamento

Mechanisms

Quando a inflamação pulpar se torna irreversível, o suprimento sanguíneo e as defesas do tecido falham e a polpa sofre necrose; o espaço do canal radicular, agora sem uma polpa viva, é colonizado por bactérias. Células bacterianas, toxinas e metabolitos extravasam então através do forame apical para os tecidos periapicais, onde provocam uma resposta inflamatória e imune que reabsorve o osso e forma uma lesão periapical, como um granuloma ou, em alguns casos, um quisto radicular. A natureza bacteriana deste processo é fundamental: o clássico experimento com animais germ-free mostrou que as polpas expostas sem bactérias não progrediram para a necrose e destruição periapical observadas quando as bactérias estavam presentes (Kakehashi 1965). Como a doença é impulsionada pela infeção intracanal, a periodontite apical pode persistir quando as bactérias sobrevivem em partes inacessíveis do sistema de canais ou quando fatores extrarradiculares estão envolvidos, razão pela qual algumas lesões persistem apesar do tratamento (Nair 2006). Os quadros clínicos e histológicos do estado pulpar e periapical também correspondem apenas vagamente, refletindo a dificuldade de inferir o verdadeiro estado desses tecidos (Ricucci 2014). A periodontite apical é, portanto, a consequência terminal da sequência cárie-polpa não tratada (Pitts 2017).

Clinical relevance

A necrose pulpar e a periodontite apical explicam como a cárie não tratada culmina em infeção perirradicular e perda óssea, e por que a doença é fundamentalmente uma infeção do canal radicular. A persistência de algumas lesões ilustra por que a eliminação de bactérias intracanais é o objetivo conceptual da gestão. Esta entrada é material de referência sobre patogénese e não fornece limiares de diagnóstico ou orientação de tratamento para casos individuais.

Epidemiology

A periodontite apical é comum onde a cárie não tratada e suas sequelas são prevalentes, e as lesões periapicais são frequentemente detetadas em radiografias de dentes com polpas necróticas ou previamente tratadas (Nair 2006). Como estágio a jusante do continuum cárie-polpa, sua carga populacional acompanha a da cárie avançada e da infeção endodôntica incompletamente resolvida (Pitts 2017).

History

O reconhecimento de que a destruição pulpar e periapical depende de bactérias veio dos experimentos com animais germ-free da década de 1960 (Kakehashi 1965), que redefiniram a periodontite apical como uma doença impulsionada por bactérias. Trabalhos subsequentes caracterizaram a base microbiana de lesões persistentes e pós-tratamento e os fatores extrarradiculares e intrarradiculares que permitem sua persistência (Nair 2006).

Debates

Por que a periodontite apical às vezes persiste após o tratamento?

Lesões persistentes têm sido atribuídas a bactérias que sobrevivem em anatomia de canal inacessível, a infeção extrarradicular e a fatores não microbianos, como reações a corpos estranhos e quistos verdadeiros, e a contribuição relativa dessas causas permanece em debate.

Key figures

• P. N. R. Nair
• Henry R. Stanley
• Domenico Ricucci
• José F. Siqueira

Seminal works

• kakehashi-1965
• nair-2006

Frequently asked questions

O que é periodontite apical?

É a inflamação dos tecidos ao redor da ponta da raiz de um dente, impulsionada por bactérias e seus produtos que escapam de um canal radicular infetado e necrótico; pode assumir formas como um granuloma periapical ou, por vezes, um quisto.

Por que uma lesão na ponta da raiz pode persistir mesmo após o tratamento do canal radicular?

Como a doença é sustentada por infeção, as lesões podem persistir quando as bactérias sobrevivem em partes do sistema de canais que são difíceis de alcançar, ou quando fatores extrarradiculares ou não microbianos estão envolvidos.