Programação Nutricional e Início da Vida

A programação nutricional refere-se à ideia de que as condições nutricionais durante períodos sensíveis iniciais, no útero e na infância, podem ter efeitos duradouros na fisiologia de um indivíduo e no risco de doenças em fases posteriores da vida. É o cerne nutricional da estrutura mais ampla das origens desenvolvimentistas da saúde e da doença (DOHaD).

Definition

Programação nutricional é o processo pelo qual o ambiente nutricional durante janelas críticas ou sensíveis do desenvolvimento inicial produz mudanças persistentes na estrutura, fisiologia e metabolismo que influenciam a saúde e o risco de doenças ao longo da vida.

Scope

Esta entrada trata a programação nutricional como um tópico conceitual e epidemiológico: as hipóteses das origens fetais e do fenótipo poupador, as evidências que ligam o crescimento e a nutrição precoces a resultados cardiometabólicos posteriores, e os mecanismos propostos. Resume as evidências e os debates e não constitui base para previsão individual ou aconselhamento clínico.

Core questions

• Como a nutrição na primeira infância pode ter efeitos que persistem até a idade adulta?
• Quais são as evidências que ligam o crescimento precoce e a subnutrição a doenças posteriores?
• Quais mecanismos são propostos para fundamentar a programação desenvolvimentista?
• Como as associações entre nutrição precoce e resultados adultos devem ser interpretadas?

Key concepts

• Origens desenvolvimentistas da saúde e da doença (DOHaD)
• Janelas críticas e sensíveis de desenvolvimento
• Plasticidade desenvolvimentista
• Desajuste entre ambientes precoces e posteriores
• Crescimento de recuperação
• Mecanismos epigenéticos

Key theories

Hipótese das origens fetais (Barker)

A nutrição e o crescimento adversos no útero estão associados a um risco aumentado de doenças cardiovasculares e metabólicas na vida adulta, sugerindo que o ambiente pré-natal programa a saúde posterior.

Hipótese do fenótipo poupador

A má nutrição fetal e na primeira infância leva a adaptações metabólicas que são benéficas sob escassez contínua, mas aumentam o risco de diabetes tipo 2 e doenças metabólicas quando a nutrição posterior é abundante.

Mechanisms

A ideia central é que, durante as janelas de desenvolvimento, o organismo é plástico e se adapta aos sinais nutricionais que recebe, estabelecendo a estrutura e o metabolismo de maneiras que persistem. Os mecanismos propostos incluem alterações no crescimento de órgãos e no número de células, mudanças duradouras nos pontos de ajuste metabólicos e hormonais, e modificação epigenética da expressão gênica; um desajuste entre o ambiente inicial e um ambiente posterior mais rico, ou um rápido crescimento de recuperação, é considerado um fator que amplifica o risco cardiometabólico posterior (Gluckman et al., 2008; Hales & Barker, 1992).

Clinical relevance

O conceito informa como a nutrição na primeira infância é compreendida como um determinante da saúde a longo prazo e sustenta a ênfase da saúde pública nos primeiros 1000 dias. Descreve associações e mecanismos em nível populacional para referência e educação e não fornece previsão de risco individual ou recomendações clínicas.

Epidemiology

Coortes observacionais, incluindo registros históricos de nascimentos e acompanhamento de populações expostas à fome, têm associado menor peso ao nascer e retardo de crescimento precoce a taxas mais altas posteriores de doença coronariana, hipertensão e diabetes tipo 2; o acompanhamento a longo prazo em ambientes de baixa e média renda mostra que a subnutrição precoce está associada à redução do capital humano adulto, embora os efeitos em doenças crônicas posteriores sejam complexos (Barker et al., 2002; Victora et al., 2008).

Evidence & guidelines

A estrutura baseia-se em associações epidemiológicas e revisões mecanísticas, em vez de diretrizes clínicas: o trabalho de Barker sobre as origens fetais e a hipótese do fenótipo poupador estabeleceram as ideias centrais (Barker, 1990; Hales & Barker, 1992; Barker et al., 2002), Gluckman e colegas revisam as evidências e mecanismos intrauterinos e da primeira infância (Gluckman et al., 2008), e a série Lancet situa a subnutrição precoce dentro das consequências ao longo da vida (Victora et al., 2008).

History

O campo surgiu das observações de David Barker no final da década de 1980 de que regiões com alta mortalidade infantil passada também apresentavam altas taxas de mortalidade cardiovascular adulta, levando à hipótese das origens fetais; a proposta de fenótipo poupador de Hales e Barker (1992) forneceu uma explicação metabólica, e o conceito foi posteriormente ampliado e renomeado como origens desenvolvimentistas da saúde e da doença, incorporando mecanismos epigenéticos (Barker, 1990; Hales & Barker, 1992; Gluckman et al., 2008).

Debates

Causalidade versus confusão nas associações de origens fetais

Como a evidência é em grande parte observacional, o debate continua sobre o quanto da associação entre a nutrição precoce ou o peso ao nascer e a doença adulta é causal em oposição a ser confundida por fatores socioeconômicos e pós-natais.

Key figures

• David J. P. Barker
• C. Nicholas Hales
• Peter D. Gluckman
• Mark A. Hanson

Seminal works

• barker-1990
• hales-1992
• gluckman-2008

Frequently asked questions

O que é a hipótese do 'fenótipo poupador'?

Propõe que a má nutrição precoce desencadeia adaptações metabólicas adequadas à escassez, que se tornam desvantajosas e aumentam o risco de diabetes tipo 2 quando o suprimento alimentar posterior é abundante; esta entrada resume a hipótese e suas evidências.

A programação nutricional significa que a nutrição na primeira infância determina a doença adulta?

Não. As evidências mostram associações e mecanismos plausíveis, mas os resultados dependem de ambientes posteriores e outros fatores, e grande parte dos dados é observacional; o tópico apresenta essas associações em vez de previsões individuais.