Metabolismo de Lipídios e Lipoproteínas

O metabolismo de lipídios e lipoproteínas descreve como as gorduras são digeridas, transportadas, armazenadas, oxidadas e sintetizadas, e como os lipídios insolúveis em água são transportados pela corrente sanguínea, empacotados em partículas de lipoproteínas. Ele conecta a ingestão de gordura dietética, a oxidação e síntese de ácidos graxos, o manuseio do colesterol e o maquinário de transporte que distribui os lipídios entre os tecidos.

Definition

O metabolismo de lipídios e lipoproteínas é o conjunto integrado de vias que governam a síntese, oxidação, armazenamento e transporte interórgãos de ácidos graxos, triacilgliceróis e colesterol, incluindo as partículas de lipoproteínas que transportam esses lipídios no plasma.

Scope

Esta entrada abrange a síntese e a beta-oxidação de ácidos graxos, o armazenamento e a mobilização de triacilgliceróis, a formação de corpos cetônicos, o metabolismo do colesterol e as classes de lipoproteínas (quilomícrons, VLDL, LDL, HDL) que transportam lipídios. É apresentada como um tópico de referência em bioquímica nutricional e não como aconselhamento clínico ou dietético.

Key concepts

• Beta-oxidação de ácidos graxos
• Síntese de ácidos graxos e triacilgliceróis
• Metabolismo de corpos cetônicos
• Síntese e regulação do colesterol
• Classes e transporte de lipoproteínas
• Via do receptor de LDL
• Transporte reverso de colesterol

Mechanisms

A gordura dietética é emulsificada e absorvida, então empacotada em quilomícrons que entregam triacilglicerol aos tecidos periféricos via lipase lipoproteica. No estado alimentado, o fígado sintetiza ácidos graxos e os exporta como VLDL; no estado de jejum, o triacilglicerol armazenado é mobilizado e os ácidos graxos sofrem beta-oxidação mitocondrial para acetil-CoA, que pode ser convertido em corpos cetônicos quando os carboidratos são escassos. O colesterol é sintetizado através da via da HMG-CoA redutase e sua captação celular é governada pelo receptor de LDL, cuja descoberta por Brown e Goldstein explicou a endocitose mediada por receptor e o controle de feedback da homeostase do colesterol. O HDL medeia o transporte reverso de colesterol de volta ao fígado. Esses fluxos são coordenados com o metabolismo de carboidratos pela insulina, que favorece o armazenamento de lipídios, e por sinais contrarregulatórios que favorecem a mobilização.

Clinical relevance

O metabolismo de lipídios e lipoproteínas é o fundamento bioquímico para a compreensão da dislipidemia e sua relação com doenças cardiovasculares, e as orientações sobre gordura dietética de órgãos como a American Heart Association são formuladas com base nessas vias. A entrada transmite mecanismo e contexto como conhecimento de base e não oferece tratamento individualizado ou prescrições dietéticas.

Evidence & guidelines

Orientações dietéticas em nível populacional, como a declaração científica de 2021 da American Heart Association, situam a qualidade da gordura dietética dentro das recomendações de saúde cardiovascular; tais orientações são citadas aqui para indicar como o metabolismo lipídico se conecta ao aconselhamento de saúde pública, e não como instruções para qualquer indivíduo.

History

A biossíntese do colesterol foi elucidada por Bloch e Lynen em meados do século XX, e as vias de oxidação e síntese de ácidos graxos foram mapeadas no mesmo período. O trabalho de Brown e Goldstein sobre o receptor de LDL nas décadas de 1970 e 1980 estabeleceu como as células regulam a captação de colesterol e conectou uma via metabólica à hipercolesterolemia hereditária.

Key figures

• Michael Brown
• Joseph Goldstein
• Konrad Bloch
• Feodor Lynen

Seminal works

• brown-goldstein-1986

Frequently asked questions

O que são lipoproteínas e por que são necessárias?

Lipoproteínas são partículas de lipídios e proteínas que solubilizam gorduras e colesterol, que de outra forma seriam insolúveis em água, para que possam ser transportados pela corrente sanguínea entre o intestino, o fígado e os tecidos periféricos.

Quando o corpo produz corpos cetônicos?

Quando os carboidratos são escassos, como no jejum, o fígado converte o acetil-CoA da intensa oxidação de ácidos graxos em corpos cetônicos, que servem como combustível alternativo para tecidos, incluindo o cérebro.