Regulação do Apetite, Leptina e Grelina

A regulação do apetite é o controlo hormonal e neural da fome e saciedade que ajusta a ingestão alimentar às necessidades energéticas do corpo. Duas hormonas ilustram os sinais opostos: a leptina, secretada pela gordura em proporção às reservas de energia, sinaliza suficiência a longo prazo, enquanto a grelina, secretada pelo estômago, aumenta antes das refeições e estimula a fome.

Definition

A regulação do apetite é o sistema pelo qual sinais hormonais e neurais periféricos, integrados principalmente no hipotálamo e tronco cerebral, controlam o início e o término da alimentação; a leptina é uma hormona derivada de adipócitos que sinaliza suficiência energética, e a grelina é um peptídeo derivado do estômago que estimula o apetite.

Scope

O tópico abrange a sinalização intestino-cérebro e tecido adiposo-cérebro que governa a alimentação, focando na leptina e grelina como sinais prototípicos de longo e curto prazo, os circuitos hipotalâmicos que os integram, e o conceito de resistência à leptina na obesidade. É enquadrado como fisiologia subjacente ao balanço energético, não como orientação clínica.

Core questions

• Como o cérebro e a periferia comunicam para iniciar e parar de comer?
• O que distingue os sinais de adiposidade de longo prazo, como a leptina, dos sinais de refeição de curto prazo, como a grelina?
• Por que a leptina circulante elevada na obesidade não consegue suprimir o apetite?

Key concepts

• Leptina como sinal de adiposidade
• Grelina como sinal de fome pré-refeição
• Circuito melanocortínico hipotalâmico (neurónios POMC e AgRP)
• Sinais de saciedade de curto prazo (por exemplo, colecistocinina, PYY, GLP-1)
• Resistência à leptina
• Defesa do ponto de ajuste do peso corporal

Mechanisms

As reservas de energia e o estado da refeição são comunicados ao cérebro por hormonas que atuam no núcleo arqueado do hipotálamo. A leptina, libertada pelo tecido adiposo em proporção à massa gorda, ativa neurónios POMC anorexigénicos e inibe neurónios AgRP orexigénicos, reduzindo a ingestão alimentar e permitindo o gasto de energia. A grelina, secretada pelo estômago e aumentando antes das refeições, tem o efeito oposto, estimulando os neurónios AgRP e promovendo a fome. Peptídeos de saciedade de curto prazo do intestino terminam refeições individuais. Na obesidade comum, os níveis de leptina são elevados, mas não conseguem restringir a ingestão, um estado descrito como resistência à leptina, de modo que o sistema continua a defender um peso corporal elevado.

Clinical relevance

A descoberta da leptina e da grelina reformulou o apetite como um processo regulado hormonalmente e explicou por que o peso corporal é biologicamente defendido. Esta entrada resume essa fisiologia para referência educacional; não é uma base para diagnosticar ou tratar distúrbios do apetite ou do peso em indivíduos.

Evidence & guidelines

O tópico baseia-se em descobertas moleculares marcantes (a clonagem da leptina e a identificação da grelina) e em revisões integrativas do controlo central do apetite. Estes são estudos primários e revisões narrativas; a entrada descreve os mecanismos em vez de prescrever intervenções.

History

A clonagem posicional do gene obeso (ob) em 1994 revelou a leptina e estabeleceu o tecido adiposo como um órgão endócrino que sinaliza as reservas de energia ao cérebro. A identificação da grelina em 1999 adicionou um sinal periférico de fome, e o trabalho subsequente mapeou os circuitos melanocortínicos hipotalâmicos que integram estes e outros sinais, consolidando um modelo de apetite como um sistema regulado e controlado por feedback.

Debates

O que causa a resistência à leptina na obesidade?

Apesar dos níveis elevados de leptina, indivíduos obesos não suprimem o apetite como esperado; se isso reflete transporte prejudicado, defeitos na sinalização do recetor ou outros mecanismos permanece debatido e influencia a estratégia terapêutica.

Key figures

• Jeffrey Friedman
• Masayasu Kojima
• Kenji Kangawa
• Michael Schwartz

Seminal works

• zhang-1994
• kojima-1999
• morton-2006

Frequently asked questions

O que fazem a leptina e a grelina?

A leptina é libertada pela gordura em proporção às reservas de energia e sinaliza suficiência, tendendo a reduzir o apetite, enquanto a grelina é libertada pelo estômago antes das refeições e estimula a fome.

Se a leptina reduz o apetite, por que as pessoas obesas não são protegidas pela sua leptina elevada?

Na obesidade comum, a leptina está elevada, mas já não suprime eficazmente o apetite, um estado chamado resistência à leptina, de modo que o corpo continua a defender um peso mais elevado.