骨粗鬆症

骨粗鬆症は、骨量減少と骨組織の微細構造の劣化を特徴とする代謝性骨疾患であり、骨の脆弱性と骨折しやすさの増加につながります。これは、骨吸収と骨形成の間の不均衡によって何年にもわたって静かに進行し、臨床的には股関節、脊椎、または手首の脆弱性骨折として最も一般的に現れます。

Definition

骨粗鬆症は、骨密度が低下し、骨の微細構造が劣化することにより、骨強度が損なわれ、脆弱性骨折のリスクが増加する全身性骨格疾患です。

Scope

この項目では、代謝性および検査関連の疾患としての骨粗鬆症について扱います。具体的には、その根底にある骨リモデリングの細胞不均衡、骨量減少を促進するホルモンおよび栄養因子、骨密度測定によるその評価、および他の代謝性骨疾患との鑑別を含みます。薬理学的治療法や個別化された管理に関する助言は提供しません。

Key concepts

• 骨リモデリングと吸収・形成のバランス
• 破骨細胞と骨芽細胞
• 骨密度とTスコア
• エストロゲン欠乏と閉経後骨量減少
• 最大骨量
• 脆弱性骨折
• 二次性骨粗鬆症

Mechanisms

骨は、骨を吸収する破骨細胞と骨を形成する骨芽細胞によって継続的にリモデリングされています。骨粗鬆症は、吸収が形成を上回り、骨量が減少し、海綿骨および皮質骨の微細構造が劣化することによって発生します。閉経後には、エストロゲンの減少が破骨細胞による吸収を加速させ、急速な骨量減少を引き起こす一方、加齢は骨芽細胞による形成を減少させます。カルシウムとビタミンDの欠乏、および骨代謝を妨げる病態や薬剤（グルココルチコイド過剰など）は、さらに二次性骨粗鬆症を促進する可能性があります。骨密度の正味の損失と骨構造の破壊は、骨強度を低下させ、低エネルギー外傷による骨折のリスクを高めます。これがこの疾患の臨床的特徴です。

Clinical relevance

骨粗鬆症は、高齢者における骨折と障害の主要な原因であり、骨密度測定と代謝的およびホルモン的寄与因子の評価を通じて特定されます。生化学的評価は二次的原因の除外に役立ちます。この項目は、疾患がどのように定義され、分類されるかを参照のために説明するものであり、個々の治療指針を構成するものではありません。

Epidemiology

骨粗鬆症は高齢者、特に閉経後の女性に多く見られ、それが引き起こす脆弱性骨折、特に股関節と脊椎の骨折は、罹患率、自立性の喪失、および過剰死亡の重要な原因となります。その有病率は人口の高齢化とともに上昇します。

Evidence & guidelines

病態生理学と臨床的特徴は主要な疾患レビューにまとめられており、ビタミンDとカルシウムの骨の健康への寄与はより広範な代謝性骨疾患の文献で扱われています。これらの情報源は、規範的な指示としてではなく、方向性を示すものとして引用されています。

History

骨粗鬆症は、20世紀に閉経後のエストロゲン欠乏が骨量減少加速の主要な要因であることが認識されるまで、長らく加齢の避けられない特徴と考えられていました。骨密度測定法の開発は、骨量の客観的な測定を可能にし、骨粗鬆症を定量的に定義することを可能にし、測定可能で特定可能な疾患へと変貌させました。

Seminal works

• compston-2019
• eastell-2016

Frequently asked questions

骨粗鬆症における骨量減少の原因は何ですか？

これは、骨リモデリングにおける不均衡、すなわち破骨細胞による吸収が骨芽細胞による形成を上回ることによって生じます。閉経後のエストロゲン欠乏と加齢による変化が主要な寄与因子であり、特定の疾患や薬剤が二次性骨粗鬆症を引き起こす可能性があります。

骨粗鬆症はどのように客観的に特定されますか？

主に骨密度測定、一般的には二重エネルギーX線吸収測定法（DXA）を用いて特定されます。低密度と脆弱性骨折の既往は骨強度の低下を示唆し、臨床検査は二次的原因の特定に役立ちます。